Диагностика на колиентерит

За установяване на серологичната група на избраните култури: а) те поставят реакцията на аглутинация върху стъкло с многовалентни ОК серуми; поливалентна OK-серум за, за определяне на реакцията върху стъкло с всеки типичен OK-серум, който беше част от поливалентната смес. Реакцията се контролира от суспензия на микроби в капка изотоничен разтвор на натриев хлорид. Реакцията на аглутинация върху стъкло с жива култура има само ориентировъчна стойност, което показва наличието на съответния К-антиген в него и не може да послужи за основа за класифициране на избрания щам към една или друга О-група. 3. За окончателното идентифициране на културите чрез О - и К-антиген се поставя подробна реакция на аглутинация в епруветки с този ОК серум, който аглутинира културата върху стъклен предмет. Ако положителната аглутинация върху стъклото се е случила с няколко типични серума, се извършва подробна аглутинация с всички тези серуми. Принадлежността на културата към серологичния тип в този случай се определя от най-високия титър с един или друг серум. Когато се провежда подробна реакция на аглутинация, се приготвят две серии разреждания на типичен аглутиниращ OK серум от 1:50 до титъра, посочен на етикета на ампулата. Разредният серум се излива в 0,5-1 мл. За да се определят K-антигените, към всяка епруветка се добавя три милиарда суспензия от жива тестова култура на Escherichia coli. При определяне на O-антигена се използва същата микробна суспензия, но след предварително варенето й на водна баня за един час, за да инактивира повърхностно покритите антигени и по този начин да елиминира явлението O-неаглютинативност.

Последните две епруветки от серията са контролни: антиген контрол (KA) -? изследваната култура в изотоничен разтвор на натриев хлорид и контрол на серума (CS) - серум при разреждане 1: 50. Поставката на епруветката се разклаща, за да се смеси по-добре серума с антигена и се поставя в термостат за 20 часа Положителен отговор се дава, ако избраната култура според антигенната структура съответства на една или друга серологична група от ентеропатогенна ешерихия. В същото време живата култура образува груб памучен аглутинат с пълно избистряне на течността над утайката в поне 2-3 разреждания на серума; затоплената култура отпада под формата на фино зърнест аглутинат до максимално разреждане на същия серум или на 3D титър, посочен на етикета “. Този вид резултат показва, че избраната култура принадлежи към съответната серологична група от ентеропатогенни Escherichia coli. Образуването на финозърнест аглутинат в серия от епруветки с жива и затоплена култура, в разреждания на серум до 3 / i от неговия титър чрез O-антиген, показва, че културата принадлежи към съответната O-група и липсата или ниското съдържание на повърхностни соматични K-антигени (B или L ) Реакцията се счита за положителна. Липсата на аглутинация в епруветки с нагрята култура показва, че избраната култура принадлежи към друга О-група. Ако нагрятата култура е аглутинирана само при първоначални разреждания на серум, това показва принадлежността й към друга група, която има антигенен афинитет към съответната О-група. Реакцията се счита за отрицателна..

25 Видална реакцияРеакцията на аглутинация се използва широко в лабораторната практика за серодиагностика. Реакцията на аглутинация протича на две фази:

1 фаза - свързване на антиген с антитяло;

Фаза 2 - адсорбция върху комплекс от антиген + антитяло от физиологичен разтвор и утаяване от два вида:

а) груби - в жлезисти бактерии (Н-аглутинация);

б) финозърнест - аглутинатът се образува под формата на компактни зърна (O-аглутинация).

Компоненти на реакция на Vidal:

1) тест серумът в разреждания 1: 100, 1: 200, 1: 400, 1: 800, 1: 1600;

2) диагностикуми - суспензия на убити три вида салмонела: коремен тиф, паратиф А и В;

3) физиологичен разтвор.

Цел на реакцията: определяне на титъра на антителата в тестов серум.

Реакцията на аглутинация трябва да бъде придружена от антиген и серумен контрол. Реакцията се поставя на три реда. Анализът се извършва след 18-20 часа.

Степента на положителна реакция на аглутинация се обозначава с плюсовете: + + + + пълна аглутинация + + + непълна аглутинация + + слаба аглутинация - без утайка (отрицателна реакция) Положителен резултат при хора, които не са ваксинирани срещу коремен тиф, се счита за аглутинация при разреждане 1: 100 в присъствието на клинични снимки и не по-ниски от 1: 200 в отсъствието им. При ваксинирани пациенти посочените титри на О антитела не са надежден диагностичен признак. Диагностичният титър на H антителата при ваксинирани преди това пациенти трябва да бъде най-малко 1: 400.

26. Видална реакция (с култура от дизентериална бацила) счита се за доказателство при разреждане 1: 100 за дизентерия тип Sonne и 1: 200 за останалите типове, увеличаването на титъра по време на повторни изследвания е от най-голяма диагностична стойност,

Ако реакцията е положителна, пелетата равномерно покрива дъното на епруветката. Краищата му обикновено са неравномерни (т. Нар. Чадър). Супернатантът се изяснява. След леко разклащане на епруветките в прозрачен супернатант, се появяват отделни аглутинатни люспи. Последното разреждане на серума, при което се наблюдава добре определена аглутинация, се счита за негов титър. В случай на отрицателна реакция, суспензията запазва първоначалната мътност, както при контрола на диагностикума. С излишък от антиген може да се утаи до дъното под формата на гъста бучка.

27. Като се вземат предвид резултатите от RPGA при грип. резултатите от r-тиите, като се вземат предвид. Чрез наличието на хемаглютинация-свободна утайка от полепнали червени кръвни клетки на дъното и страничните повърхности на дупките („чадър“). Не трябва да бъде (появата на гъста утайка на еритра. Под формата на бутон или гривна)

В редица дупки AH Nakhod. 2-кратни разреждания (от 1/2 до 1/1024) на 8 тестови серума (в предпоследния, поставете теста., В последния - отрицателен.) В серия B и F - отрицателна реакция, в серия A и H -RNGA ще сложи. в титър 1/32, C и G- 1/16, D- 1/128, някои серуми (C и G) дават прозонов ефект.

28. Записване на резултатите от RPGA с еритро диагностици. За да се диагностицира дизентерията, серумите се титруват с еритроцитни диагностикуми Flexner (от S. flexneri 1 - 5), Sonne (от S. sonnei), минималният условен диагностичен титър за диагностикум Flexner за възрастни се счита за положителна реакция в резултат на разреждане 1: 400, за деца до 3 години - 1: 100; по-възрастни от 3 години - 1: 200; за друга диагностика - 1: 200. Поради големия брой неспецифични положителни резултати от тази реакция, особено по отношение на диагностиците Flexner и Sonne, надежден положителен резултат трябва да се счита не по-малко от четирикратно увеличение на титъра в динамиката на заболяването, както и наличието на титър на резистентни към цистеин антитела 1:80 и по-високи.

29. Реакция на Райт: поставени в началото на 2-ра седмица на болестта. Реакцията се поставя в най-малко пет разреждания (1:50, 1: 100, 1: 200, 1: 400 и 1: 800) в обем от 1 ml всяко. Като антиген се използва единичен диацел от бруцелоза. Преди употреба диагностикумът се разрежда 10 пъти с карболизиран (0,5%) физиологичен разтвор. Реакцията се записва след 24 часа, като се сравнява степента на просветление в епруветките със съответния стандарт за мътност, който се приготвя по следния начин. В 4 епруветки последователно се изсипват 1, 2, 3 и 4 ml разреден диагностикум, след това се добавят 3, 2 и 1 ml карболизиран физиологичен разтвор в същия ред, нищо не се добавя в последната епруветка. След разклащане на съдържанието се вземат 0,5 ml антиген от всяка концентрация и 0,5 ml карболизиран физиологичен разтвор. Така се получават 4 епруветки със стандарт на мътност с различна степен на просветление (75% - 3—, 50% - 2 - и 25% - 1 - и липса на просветление), които заедно с експерименталните епруветки се поставят в термостат при t ° 37 ° за 24 часа, след което записват реакцията. Диагностичният титър на тест серума се счита за 50% аглутинация (2+).

тридесет. Фактори на патогенност на стафилококи

1. Откриване на плазмокоагулаза: изолирана култура от агар под формата на гъста суспензия се въвежда в епруветка със заешка цитратна плазма и се емулгира. Епруветките се държат изправени на 37 g. и наблюдавайте появата на коагулация-коагулация. (+ Резултатът се отбелязва след 2-6 часа.)

2. Определяне на активността на DNase: Културите от стафилококи се засяват в платка в Петри с агар, съдържащ ДНК. След ден се добавя солна киселина в чашата и след 3-5 минути. Наблюдава се появата на просветляваща зона около плаките, което показва наличието на DNase.

3. Лизоцимна активност: с освобождаването на лизозим около колонията на стафилококи се образуват зони за лизис на микрококи.

4. Идентифициране на производството на ентеротоксин: култура на стафилококи се посява в специална хранителна среда. Инкубация 37 gr. 3-4 дни. След това се филтрира през мембранни филтри. Полученият филтрат се смесва с млякото и се подава на котенца. При наличие на ентеротоксин след 1 ч. Котетата повръщат, а след 2-3 ч. Диария е възможна смърт.

Диагноза на колиентерит

Материал за изследване - кръв, урина, CSF, гноен секрет и др..

Целта на бактериологичния анализ е да се определят антигенните свойства на бактериите E. coli, а не да се изследват техните биохимични характеристики, проведени допълнително за установяване на родната принадлежност.

• Първоначално се прави микроскопия на намазки от Escherichia coli, оцветени по Gram и се извършва инокулация върху селективно диференцираща среда.

• Биохимичната активност на Escherichia coli се определя с помощта на стандартни комплекти или изследванията се провеждат на минимален диференциращ ред.

• Смазки се приготвят и микроскопират от изолирани колонии от Escherichia coli, поставя се тест за оксидаза и се поставя пробен RA с поливалентни OK антисеруми (OKA, OKB, OKS, OKD и OKE). Последователно използвайки целия набор от антисеруми на ОК, определете принадлежността на жива култура към ОК групата.
Културата на E. coli не подлежи на по-нататъшно изследване при наличие на множествена серумна аглутинация. След това членството в O-групата в RA се определя с култура, загрята при 100 ° C (за унищожаване на K-Ag) и адсорбирана O-антисерума.

• Клиничните лаборатории понякога изолират почти чисти култури от ешерихия коли (например от урина), тогава изследването се ограничава до определяне на растежа в средата на Плоскирев и способността да се образува индол.

Хроничен ентерит - диагноза

Цялото съдържание на iLive се проверява от медицински експерти, за да се гарантира възможно най-добрата точност и съответствие с фактите..

Имаме строги правила за избор на източници на информация и се отнасяме само до реномирани сайтове, академични изследователски институти и по възможност доказани медицински изследвания. Моля, обърнете внимание, че числата в скоби ([1], [2] и т.н.) са интерактивни връзки към такива изследвания..

Ако смятате, че някой от нашите материали е неточен, остарял или съмнителен по друг начин, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Лабораторни и инструментални данни

  • Общ кръвен тест: доста често се открива хипохром на дефицит на желязо, B12-недостатъчна хиперхромна или мултифакторна анемия.
  • Анализ на урината: няма значителни промени. С развитието на хипоталамо-хипофизна недостатъчност и синдром на диабет инсипидус плътността на урината намалява. При тежък хроничен ентерит са възможни малки протеинурия, микрогематурия; с гнилостна диспепсия на червата - повишена индикация.
  • Биохимичен анализ на кръвта: намаляване на кръвните нива на общия протеин, албумин, калций, натрий, желязо; често - хипогликемия; с развитието на реактивен хепатит, увеличаване на съдържанието на билирубин, аланин аминотрансфераза, холестерол.
  • Съдържанието на хормони в кръвта: с хипотиреоидизъм - намаляване на съдържанието на тироксин, трийодтиронин; с хипокортицизъм, намаляване на нивата на кортизола; с хипоталамо-хипофизна недостатъчност - намаляване на съдържанието на хормон на растежа, гонадотропини, тиротропин, кортикотропин; с хипофункция на гениталните жлези - намаляване на съдържанието на полови хормони в кръвта.
  • Копрологичен анализ: за хроничен ентерит са характерни следните промени в изпражненията (копроцитограми):
    • полифекален (количеството на изпражненията се е увеличило до 300 g или повече на ден);
    • цветът на изпражненията е сламено жълт или зеленикаво жълт;
    • намират се парчета несмилаема храна;
    • слуз (в малки количества);
    • стеаторея (мастните киселини и сапуните се определят в големи количества - чревния тип стеаторея);
    • креаторея (в изпражненията се определят неразградени мускулни влакна);
    • амилорея (несмилано нишесте);
    • газови мехурчета, пенест фекалии с ферментативна диспепсия;
    • кисела реакция на изпражненията (pH под 5,5) показва нарушение на храносмилането на въглехидратите;
    • повишена екскреция с изпражнения на ентерокиназа и алкална фосфатаза.
    • При бактериологично изследване на изпражненията се установява дисбиоза.
  • Изследването на функционалната способност на червата:
    • Проучване на чревната абсорбция.

Капацитетът на абсорбция на червата се оценява от скоростта и количеството на появата в кръвта, слюнката, урината и изпражненията на различни вещества, приети през устата или въведени в дванадесетопръстника през тръба. Най-често използваният тест е D-ксилоза. D-ксилозата се приема перорално в количество 5 g, след това нейната екскреция с урина се определя за 5 часа. В случай на хроничен ентерит екскрецията на D-ксилоза с урина се намалява (30% от цялата приета орално D-ксилоза се отделя нормално).

За да се изключи ефекта на бъбреците върху резултатите от теста, препоръчително е да се определи нивото на D-ксилозата в кръвта 60 и 120 минути след поглъщане на 25 g D-ксилоза вътре. Обикновено съдържанието на D-ксилоза в кръвта след 60 минути е 0,15 ± 0,03 g / l, след 120 минути - 0,11 + 0,02 g / l.

При хроничен ентерит тези показатели са намалени.

Тест с D-ксилоза ви позволява да оцените функционалната способност на предимно проксималното тънко черво.

Проба с лактоза се използва за диагностициране на нарушение на разграждането и абсорбцията на лактозата. Обикновено след поглъщане на 50 g лактоза се наблюдава повишаване на кръвната глюкоза с поне 20% в сравнение с първоначалната му стойност. Глюкозата се образува след разграждането на лактозата по лактаза. При хроничен ентерит се нарушава разграждането и абсорбцията на лактозата и нивата на глюкоза се увеличават с по-малко от 20% в сравнение с първоначалното ниво.

Тестът с калиев йодид е прост показателен тест за преценка на състоянието на чревната абсорбция, по-специално абсорбцията на сол.

Пациентът приема 0,25 g калиев йодид вътре, тогава времето за поява на йод в слюнката се определя чрез реакция с 10% разтвор на нишесте (когато се появи йод, слюнката става синя, когато се добави нишесте). Обикновено йодът се появява в слюнката не по-късно от 6-12 минути, с хроничен ентерит и нарушена абсорбция на тънките черва, този път се увеличава.

Проба с калциев хлорид. Пациентът приема перорално 20 ml 5% разтвор на калциев хлорид, след което след 2 часа се определя съдържанието на калций в кръвта. При нормална абсорбционна функция нивото на калций в кръвта се увеличава, при хроничен ентерит на практика не се променя.

Проба, заредена с албумин с етикет 11 I. Пробата ви позволява да оцените абсорбцията на протеини в тънките черва. В случай на малабсорбция в тънките черва се наблюдава плоска крива на радиоактивността на кръвта, намаление на екскрецията с урина 11 I и увеличаване на екскрецията с изпражненията.

Тестът Van de Chamber се използва за изследване на усвояването на мазнини. На пациента се предписва диета, съдържаща 50-100 g мазнини, след което се определя съдържанието на мазнини в ежедневния стол. При здрави хора загубата на мазнини с изпражнения на ден не надвишава 5-7 г. В случай на нарушена абсорбция на мазнини, количеството на мазнините, отделяни с изпражнения на ден, може да бъде 10 g или повече.

Проба, заредена с обозначени липиди 11 I. Пациентът приема орално слънчогледово масло или триолеат глицерин с етикет 11 I; тогава се определя радиоактивността на кръвта, урината, изпражненията. Ако абсорбцията на липиди е нарушена в червата, радиоактивността на кръвта и урината намалява, но радиоактивността на изпражненията се увеличава..

Водороден тест. Същността на теста е да се определи водорода в издишания въздух. Водородът се образува нормално в дебелото черво в резултат на живота на флората, абсорбира се в кръвообращението и се секретира от белите дробове. Ако разрушаването и абсорбцията на дизахариди (лактоза, лакугулоза) в тънките черва са нарушени, те навлизат в дебелото черво, разделят се от бактерии, образува се голямо количество водород и следователно количеството му в издишания въздух рязко се увеличава.

  • Проучване на отделителната функция на тънките черва.

Изследването на отделителната функция на червата е много важно, особено при ексудативна хипопротеинемична ентеропатия. Най-простият тест за определяне на протеиновата секреция е тестът Tribule. Той се състои във факта, че към 6 ml 10% емулсия на изпражненията се добавя същото количество наситен разтвор на живачен хлорид. При повишено освобождаване на протеини се наблюдава разтвор, който се пречиства над утайката след разклащане на разтвора и утаяването му при стайна температура.

По-точните методи за определяне на екскреторната функция на червата са електрофореграмата на изпражненията за определяне на разтворим протеин, както и радионуклидният метод (венозно приложение на човешки серум, обозначен с 11 I, последвано от определяне на радиоактивността на кръвната плазма, чревния сок и изпражненията).

  • Проучване на чревната двигателна функция.

За изследване на двигателната функция на червата се използва радио телеметричният метод (с помощта на радионуклиди и ендорадиозонди); въвеждането в червата на радиоактивни вещества, които не се абсорбират в червата - розов бенгал, етикет 31 I и др., последвано от изследване на движението им в червата.

Достъпен метод за оценка на чревната двигателна активност е да се определи преминаването на радиопрозрачно вещество бариев сулфат. Обикновено барият запълва йенума след 25-30 минути, илеумът след 3-4 часа, запълва цялото дебело черво след 34 часа, дебелото черво се изпразва напълно след 48-72 часа.

При хроничен ентерит обикновено се засилва двигателната функция на тънките черва.

  • Проучване на храносмилателната функция на тънките черва.

За изследване на храносмилателната функция на тънките черва се определя ентеротазната и алкалната фосфатазна активност в чревния сок, изпражненията и лигавицата на тънките черва. Обикновено съдържанието на ентерокиназа в дуоденалното съдържание е 48-225 U / ml, алкална фосфатаза - 10-45 U / ml. При хроничен ентерит тези стойности са значително намалени..

Париеталното храносмилане се преценява въз основа на определянето на чревните храносмилателни ензими в тампони от биопсична проба на лигавицата на тънките черва след отстраняване от повърхността на чревния сок и последваща десорбция на пробата.

Париеталното храносмилане при хроничен ентерит е нарушено.

  • Рентгеново изследване: с флуороскопия на тънките черва се определят признаците, характерни за хроничния ентерит:
    • релефът на лигавицата е неравномерно уплътнен, деформиран, гънките са изгладени;
    • натрупване на течност и газ поради нарушена абсорбционна функция (с тежък ентерит);
    • повишена подвижност на тънките черва (при тежък ентерит е възможно намаляване на подвижността на тънките черва).
  • Ендоскопско изследване на лигавицата на тънките черва: дванадесетопръстника 12 може да бъде изследван с фиброгастродуоденоскоп, изследване на останалите части на тънките черва с чревен фиброскоп. Гъвкав чревен ендоскоп ви позволява да изследвате както проксималната, така и дисталната част на тънките черва. Изследването обаче е технически доста сложно и до известна степен натоварващо за пациента.

При хроничен ентерит (особено в периода на обостряне) лигавицата на тънките черва е фокална или дифузно хиперемична, едематозна, съдовете се инжектират, гънките са широки, удебелени и понякога деформирани. При дълготраен хроничен ентерит лигавицата е бледа, атрофична, гънките й са изтънени, изгладени.

При съмнителни случаи се извършва биопсия на лигавицата, за да се потвърди диагнозата на хроничен ентерит и да се изключат други заболявания на тънките черва. За хроничния ентерит са характерни възпалително-дистрофични промени в лигавицата на тънките черва и атрофични явления с различна тежест.

Диференциране на форми на хроничен ентерит в зависимост от местоположението на лезията на тънките черва

Голям клиничен интерес представлява определянето на локализацията на първичната лезия на йенума или илеума при хроничен ентерит..

Диференциална диагноза на хроничен ентерит и чревна туберкулоза

Чревната туберкулоза може да бъде диагностицирана въз основа на следните симптоми:

  • анамнеза за индикации за прехвърлен туберкулозен процес;
  • първично увреждане на илеоцекалния регион (илеотифлит);
  • характерни палеуторни промени в крайния сегмент на илеума и цекума - болезненост, стегнатост, тубероза и лоша подвижност на тези черва;
  • продължително повишаване на телесната температура, придружено от изпотяване, особено през нощта;
  • болезненост при палпация в проекцията на мезентериалния корен и увеличаване на мезентериалните лимфни възли, дефинирани отляво над пъпа и в дясната илиачна област;
  • положителни туберкулинови тестове;
  • положителна реакция на окултна кръв в изпражненията и определяне на микобактериите в изпражненията;
  • откриване по време на рентгеново изследване на калцифицирани мезентериални лимфни възли;
  • откриване в ануса на туберкулозни язви, които не са склонни да лекуват;
  • откриване по време на рентгеново изследване на чревни улцерации на лигавицата, рубцева стеноза, понякога дефекти при запълване на цекума, тесен улцерозен терминален илеум, патологично скъсяване в областта на цекума и възходящо черво;
  • откриване по време на колоноскопия на язви или кръгли язви, псевдо-полипи;
  • откриване на микобактерии туберкулоза и епителиоидни грануломи с гигантски клетки на Пирогов-Лангханс в биопсични проби на чревната лигавица;
  • откриване чрез ултразвук на увеличени мезентериални лимфни възли, както и симптом на засегнат кухи орган - ултразвуково изображение на овална или кръгла форма с анехогенна периферия и ехогенен център; периферната част отразява патологично променена стена на червата, ехогенният център - съдържанието и гънките на лигавицата.

Диференциална диагноза на хроничен ентерит и чревна амилоидоза

За чревната амилоидоза са характерни следните симптоми:

  • наличието на симптоми на основното заболяване, причиняващо развитието на амилоидоза (туберкулоза, бронхоектатична болест, ревматоиден артрит, периодично заболяване и др.).
  • постоянна, често обилна диария, неподлежаща на активно лечение с диета, антибактериални, стипчиви, абсорбиращи средства;
  • участие в патологичния процес на други органи - черен дроб, далак, бъбреци, панкреас, сърце;
  • високи нива в кръвта a2- и y-глобулини;
  • значително увеличение на ESR;
  • положителен тест на Benghold (абсорбция на повече от 60% от червената боя в Конго, инжектирана във вена);
  • откриване на амилоид в биопсични проби на венците, кльощава, 12 язва на дванадесетопръстника и ректума.

Диференциална диагноза на хроничен ентерит и илеит при болест на Крон

За илеит при болест на Крон са характерни следните симптоми:

  • системни прояви (еритема нодозум, увреждане на очите под формата на еписклерит, увеит, кератит, ирит; полиартрит с увреждане на големи стави; увреждане на бъбреците);
  • афтозни язви на устната лигавица и езика;
  • коликиращи болки в дясната половина на корема, локална болезненост при палпация и палпация на тумороподобната формация в дясната илиачна област;
  • каши, разхлабени или воднисти изпражнения;
  • липса на полифекалия и стеаторея (за разлика от хроничния ентерит);
  • по време на рентгеново изследване на тънките черва (бариумът е препоръчително да се въведе през сондата за лигамента на Treitz) се разкриват стриктури, фистули, псевдодивертикули, язви на лигавицата с различна големина, стесняване (симптом на "връвта"), скъсяване на променените участъци на червата;
  • с лапароскопия крайният сегмент на илеума изглежда хиперемиран, разхлабен, мезентерията и лимфните възли са уплътнени, имат червеникав оттенък.

Диференциална диагноза на хроничен ентерит и ензимна ентеропатия

Най-често е необходимо да се диференцира хроничният ентерит с целиакия и ензаропатия на дисахарвдаза.

При диференциална диагноза с целиакия ентеропатия, основното значение се отдава на подобряването на състоянието и изчезването на диария след прилагане на безглутенова диета, откриване на циркулиращи антитела към глутен в кръвта, положителен тест с натоварване на глиадин (бързо повишаване на нивата на глутамин в кръвта след перорално приложение на 350 mg глиадин на 1 kg телесно тегло ); дълъг, започващ в детството, анамнеза на болестта.

При диагностицирането на ензаропатия на дизахаридаза основното значение се отдава на индикации за непоносимост към мляко, захароза и намаляване или изчезване на ентерични симптоми (диария, метеоризъм) след изключване от диетата на мляко и продукти, съдържащи мляко и захароза.

Диагнозата на хроничен ентерит се поставя въз основа на анамнеза (наличието на етиологичен фактор), клинична картина, данни от изследване, както и лабораторни и инструментални изследвания. В клиничната картина комбинацията от чревни симптоми със синдром на малабсорбция е от особено значение..

Симптоми и лечение на колинтерит

Преди около четиридесет години А. Адам откри, че при тежък ентерит при кърмачета Е. coli се засява от фекалии, което се различава от нормалното. Полученият щам на Escherichia coli, който става причина за появата на рохка изпражнения, се наричаше диспепсия на коли. Днес е известно, че има редица щамове на E. coli с патогенни свойства, тяхното обозначаване зависи от вида на антигена - "O" или "B".

Симптоми на колинтерит

Сред всички чревни инфекции при кърмачета най-голямо значение има колиентеритът, тъй като е тежък и бързо се разпространява в детските групи. Тежестта на симптомите на колиентерит зависи от възрастта на детето: най-тежката болест се среща при недоносени деца, новородени и бебета, чиято възраст е по-малка от три месеца, в този случай патологията най-често причинява смъртта на детето.

При деца над 6 месеца заболяването протича лесно и през втората година от живота ентерит, причинен от E. coli, практически не се проявява. Тежък ход на заболяването може да се появи при недохранено дете в ранна детска възраст и не всяко бебе, заразено с Е. coli, може да развие ентерит. Редовните проучвания потвърждават, че здрави носители на инфекция могат да се появят при деца на всяка възраст..

Инкубационният период за колиентерит обикновено продължава от три до десет дни. Болното дете има всички прояви на заболяването, характерни за чревна инфекция, които се срещат и при други подобни патологии. Симптомите на колиентерит включват липса на апетит, повръщане, чести воднисти изпражнения с цвят на охра и мирис на сперма. В някои случаи в изпражненията се появява слуз или ивици кръв..

Тежестта на хода на заболяването зависи от възрастта на детето. Недоносените бебета и деца от първите три месеца от живота през първите два дни могат да получат симптоми на тежка екзикоза, ацидоза и токсикоза. Инфекцията при кърмачета под шест месеца поради чести рецидиви може да причини сериозни хранителни разстройства. Когато се изчерпва, инфекциозният процес причинява още по-голяма загуба на тегло и често е придружен от явления на разлагане..

При деца от втората половина на годината могат да се появят и тежки патологии, които са придружени от токсикоза, но в повечето случаи инфекциозният процес не причинява усложнения, въпреки че се характеризира с чести хлабави изпражнения, слабост, загуба на апетит и умерено тежка екзикоза.

Точната диагноза не е пълна без бактериологично изследване на изпражненията. От голямо значение е както от епидемиологичната гледна точка, така и за избора на правилната тактика на лечение. Засяването на биологичен материал върху хранителни среди ви позволява да определите чувствителността на микроорганизмите към различни антибиотици и позволява на лекаря да избере най-доброто лечение.

Лечение на колиентерит

Лечението на колиентерит се състои в диетична терапия, употреба на антибактериални лекарства и попълване на водно-солевия баланс.

В началния етап се използват широкоспектърни антибиотици, които се прилагат мускулно при наличие на повръщане. Най-често се използват за лечение: полимиксин М сулфат, хлороцид, сигмамицин, фуразолидон, колимицин, ампицилин и химиотерапевтични лекарства.

С леко заболяване можете да се ограничите да приемате ентеросептол или стрептомицин. След получаване на резултатите от бактериологично изследване, лечението на колиентерит става по-фокусирано.

Експертен редактор: Павел А. Мочалов | D.M.N. терапевт

Образование: Московски медицински институт И. М. Сеченов, специалност - "Медицински бизнес" през 1991 г., през 1993 г. "Професионални заболявания", през 1996 г. "Терапия".

Colienteritis

Колиентеритът е тежко чревно заболяване с инфекциозен характер. Причинителят на колиентерит са някои разновидности на Escherichia coli - микроорганизъм, който обитава човешкото дебело черво. E. coli участва в процесите на окончателно храносмилане на храната, а също така синтезира някои витамини. Източници на патогена - деца с колиентерит, отделящи патогена в големи количества. Особено опасни носители, както и пациенти, при които колиентеритът протича в лека и износена форма. Майката-носител може да зарази бебе по време на раждане, както и докато се грижи за него. Елементите за грижа също могат да бъдат заразени. Ако детето е носител на патогенно разнообразие от Escherichia coli, тогава с намаляване на устойчивостта на тялото му може да се появи заболяване.

Колиентеритът се среща главно при деца през първите месеци от живота, които са най-податливи на него. От особена опасност е колиентеритът за новородени, отслабени деца, бебета, които са кърмени, страдащи от рахит. През 2-рата година от живота податливостта на детето към тази инфекция намалява. По-големите деца рядко се разболяват.

Латентният период на заболяването варира от 1 до 22 дни, но най-често е средно 3 до 6 дни. Заболяването обикновено започва остро. Температурата се повишава, появява се диария и повръщане. Изпражненията са 5 до 20 пъти на ден, течни, понякога воднисти, жълти, оранжеви или зеленикави, от време на време смесени със слуз. Повръщане - 2-3 пъти на ден, упорито, повтарящо се в продължение на много дни. Поради загубата на диария и повръщане на голямо количество течности и минерални соли, тялото се дехидратира. По тежест състоянието на детето е подобно на състоянието, наблюдавано при токсикоза или дизентерия. Често има нарушения на сърдечно-съдовата дейност.

Заболяването обикновено продължава от 2 до 4 седмици, но понякога се изтегля до 5 до 6 седмици. Често тя протича на вълни: периодично се случват подобрения и влошаване на състоянието на детето. В началото на развитието болестта често се заблуждава с токсикоза..

Усложненията са чести при колиентерит: отит на средното ухо, антирит (възпаление на лигавицата и костните стени на най-голямата клетка на мастоидния процес на слепоочната кост), пневмония, пиурия (отделяне на гной с урината при възпалителни заболявания на бъбреците, пикочните пътища). Лечението на колиентерит се основава на същите принципи, както и при други чревни инфекции. Това е борбата срещу интоксикацията и дехидратацията, антибиотичната терапия, като се вземе предвид чувствителността на патогена към него, кръво и плазмени преливания, въвеждането на витамини, γ - глобулин, метионин. Диета, правилната грижа за бебето, масажът и гимнастиката са важни. Лечението може да се проведе само в болнична обстановка. Само с лека болест е разрешено домашното лечение.

Детето се изписва от болницата след пълно клинично възстановяване и при наличие на отрицателни резултати от трикратно бактериологично изследване на изпражненията върху патогена. В институцията и апартамента, в който пациентът е хоспитализиран, се извършва дезинфекция.

Colienteritis

Какво е колиентит

Човешкото черво е "населено" от огромен брой микроорганизми от различни видове. Това, така да се каже, е обикновена, нормална микрофлора, много от които и по-специално E. coli, могат да донесат дори големи ползи за хората и животните. Те участват в процесите на храносмилане, синтезират витамини. Пръчките с млечнокисела ферментация са антагонисти (от гръцки. "Антагонист" - врагът, съперникът) гнилостни микроби, които вредят на тялото.

Нормалната микрофлора се появява вече при новородено дете и придружава човек през целия му живот. Наред с това сред чревната микрофлора и по-специално сред чревните бактерии има видове, които могат да причинят заболявания - колиентерит. Те се наричат ​​също инфекции с коли..

Инфекцията с коли често засяга отслабени бебета, които са кърмени, не се раждат.

Как и от кого са заразени с инфекция с коли, какви са механизмите на заразяване?

Преди да отговорите на тези въпроси, трябва да се подчертае, че колиентеритът е остра инфекция. Те се предават от пациенти. Това могат да бъдат болни възрастни и деца, предмети от бита, храна, играчки и др., Замърсени с изпражненията на децата..

Можете също да се заразите от носител на бактерии, но това е по-рядко срещано. Инфекцията на новородените от болни майки (по време на раждане) също е рядкост. Colienteritis се среща в изолирани случаи през цялата година, но могат да се появят и сезонни огнища през лятото..

Основната роля за появата на колиентеритни заболявания играе въвеждането на ентеропатогенни бактерии в устата със замърсени ръце. Също така през устата патогените влизат в тялото със заразена храна..

Като се има предвид широкото разпространение на ентеропатогенните бактерии и голямата им стабилност в околната среда, много внимание в детските заведения и у дома трябва да се обърне на мокро почистване на помещения, особено на подове с помощта на дезинфекционни разтвори. Малките деца, пълзящи по пода, замърсяват ръцете си и, като ги тласкат в устата си, въвеждат микроби в него.

Възбудителите могат да се транспортират по въздух и прах от една стая в друга.

Ентеропатогенните бактерии са силно устойчиви. В продължение на няколко дни (до седмица) те се съхраняват в хранителни продукти, мляко. Естествено, употребата на сурово мляко дори от възрастни, ако има патогени в млякото, може да причини ентерит при.

Така че, по отношение на колинтерит, мръсните ръце на майката, служителите на детските институции, хранителните блокове заплашват проблеми за децата, особено за малките деца.

Повтаряме още веднъж, че спазването на правилата за обща и лична хигиена, правилното съхранение на хранителните продукти и защитата им от мухи са най-важните превантивни мерки в борбата срещу колинтерит.

Трябва да се помни, че това заболяване не винаги е лесно. Дори началните леки форми на колиентерит могат да се превърнат в хронична (продължителна) форма.

Децата с колиентерит трябва да бъдат хоспитализирани, за да се предотврати разпространението на болестта сред останалите членове на семейството. Братя и сестри на болно дете трябва да бъдат тествани за носител.

В апартамента, след настаняването на детето в болницата, трябва да се извърши дезинфекция.

Статия за колиентерит

ентерит

Ентеритът е възпалителен процес в тънките черва, придружен от нарушение на неговите функции и дистрофични промени в лигавицата. Характеризира се със симптоми на нарушение на изпражненията, което става течно или мехлем, подуване на корема, бучене, болка в пъпа. Общото здравословно състояние е нарушено, пациентът губи тегло. В тежки случаи могат да се развият дистрофични промени, хиповитаминоза, надбъбречна недостатъчност. Диагнозата се основава на данни от копролограма, фекална бацила, ендоскопско и рентгеново изследване на червата. Лечението включва диета, антимикробни и стягащи добавки, попълване на загубата на течности.

ICD-10

Главна информация

Ентеритът е цяла група от възпалителни заболявания на лигавицата на тънките черва. Най-често се развиват в резултат на инфекция на червата с бактерии, протозойни паразити, хелминти, излагане на агресивни химични агенти, хранителни разстройства.

Ентеритът се различава по характера на хода на остър и хроничен. В повечето случаи хроничният ентерит е резултат от нелекувани или нелекувани недостатъчно остър ентерит. В допълнение към фактори, които директно дразнят чревната стена, различни функционални нарушения на храносмилателната система и нарушения на ензимната система, метаболитни заболявания и автоимунни състояния могат да играят роля в патогенезата на възпалителните процеси на тънките черва..

Причини

Етиологията на острия и хроничния ентерит е различна. В първия случай заболяването възниква остро, в кратко време след излагане на етиофактора, във втория - има продължителен ефект от патогенни състояния.

1. Причините за остър ентерит могат да бъдат:

  • остра чревна инфекция от бактериален или вирусен произход (холера, салмонелоза, коремен тиф);
  • отравяне с токсично вещество (арсен, живачен хлорид) или токсични продукти (бледо зеле, костилкови плодове, органи и части от някои риби, неядливи плодове и др.);
  • преяждане пикантни, пикантни, мазни храни, пиене на силен алкохол;
  • алергия към храна или лекарства.

2. Хроничният ентерит може да се развие поради:

  • чревна колонизация с протозои или хелминти;
  • лоши хранителни навици (склонност към груби, пикантни храни, алкохол);
  • хронично отравяне от тежки метали, каустични вещества;
  • продължителна употреба на лекарства;
  • лъчева болест.

Ентеритът може да се присъедини към други заболявания на стомашно-чревния тракт, да бъде резултат от генетично обусловена малабсорбция, хирургия на червата и стомаха. Фактори, допринасящи за появата на ентерит са:

класификация

Поради възникването на ентерит, той се разделя на:

  • инфекциозен
  • паразитен
  • токсичен
  • лекарство
  • хранителен
  • постоперативна
  • радиация
  • ентерит с вродени малформации на червата или ензимопатия, с недостатъчност на големия дуоденален папила и илеоцекална клапа
  • втори.

Локализацията разграничава възпалението на йеюнума (ерюнит) и илеума (илеит), а също така отделя тотален ентерит, когато възпалението е засегнало всички отдели. В зависимост от характера на морфологичните промени се разграничава ентерит без атрофия, с умерена частична и субтотална вирусна атрофия. Ентеритът може да се прояви в леки, умерени и тежки форми, хроничният ентерит може да бъде във фаза на обостряне или ремисия.

Отбелязва се и естеството на функционалните нарушения на тънките черва: наличието на синдром на малабсорбция, малдигеция, ентерична недостатъчност, ексудативна ентеропатия. Ако лигавицата на дебелото черво участва в процеса, тогава говори за ентерит със съпътстващ колит.

Симптоми на ентерит

Остър ентерит

Острият ентерит обикновено започва с диария, гадене и повръщане, поява на коремна болка. Може да има повишаване на температурата, главоболие. Табуретката е до 10-15 пъти на ден, изобилна, водниста. Общо състояние: слабост, бледност, суха кожа, бяло покритие на езика. Коремът е подут, се забелязва чревно мърморене..

При продължителна диария клиничната картина на дехидратация се развива в тежки случаи до появата на мускулни крампи, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация. Може да се отбележат симптоми на хеморагична диатеза (повишено кървене, склонност към тромбоза).

Хроничен ентерит

Характеризира се с ентериални и екстраинтестинални прояви. Ентералните симптоми включват диария, метеоризъм, спазматична болка в горната част на корема, около пъпа, бучене и коремна ярост. Симптомите обикновено са по-изразени в периода на най-голямата активност на храносмилателната система - следобед.

Изпражнения с хроничен ентерит, течни или каши, съдържащи неразградени хранителни остатъци, с честота около 5 пъти на ден, дефекация, като правило, се придружава от появата на слабост, изчерпване. След това може да се отбележи рязък спад на кръвното налягане, тахикардия, замаяност, тремор на крайниците (до развитието на колапс)..

Болезнено желание за дефекация, с отделянето на зеленикаво, воднисто, оскъдно изпражнение, понякога е болезнено, придружено от пристъпи и коремни спазми. Езикът с ентерит е покрит с бяло покритие, по краищата се виждат отпечатъци на зъбите. Коремът е подут, палпацията на цекума реагира с шум и плескане (симптом на Образцов). Извън чревните прояви на хроничния ентерит са свързани с развитието на синдром на малабсорбция - малабсорбция на хранителни вещества в тънките черва.

Усложнения

Дълго съществуващ дефицит на вещества, влизащи в тялото, води до множество хиповитаминози, дефицит на минерални компоненти (желязодефицитна анемия, остеопороза поради недостиг на калций и др.), Протеинов глад. Прогресираща загуба на тегло, дистрофия.

Диагностика

Обстойното интервю и събиране на анамнезата на пациента дава на гастроентеролога достатъчно информация за поставяне на първоначална диагноза, като допълнително доказателство са общия преглед, палпацията и перкусията на коремната стена.

  • Анализ на фекалиите. Като методи за лабораторна диагностика се използва копрограма, с макроскопско изследване се отбелязват консистенция, цвят, миризма. Микроскопското изследване показва наличието на голямо количество мускулни влакна (креаторея), нишесте (амилорея), мазнини (стеаторея). Обикновено индикаторът на киселинно-основата се променя. Бактериологичното изследване на изпражненията се извършва за откриване на дисбиоза или чревна инфекция..
  • Функционални тестове. За диагностициране на малабсорбция в тънките черва се извършват абсорбционни тестове: определяне на въглехидрати и други вещества, взети преди анализ (кръвен тест с D-ксилоза, калиев йод) в кръвта, урината, слюнката. Методът на еуноперфузия помага за откриване на чревно храносмилане на клетъчно и молекулно ниво.
  • Хематологични изследвания. В кръвта се откриват признаци на анемия (дефицит на желязо, дефицит на В12, смесена), левкоцитоза и понякога неутрофилия, ускорена СУЕ. Биохимичен кръвен тест на дълго протичащ хроничен ентерит ни позволява да отбележим признаците на синдром на малабсорбция.
  • Intestinoscopy. Ендоскопското изследване на тънките черва представлява значителна трудност. Достъпност за въвеждането на ендоскоп има само терминалните секции: постбулбарната част на дванадесетопръстника и пределната илеална област. При провеждане на ендоскопско изследване се взема биопсия на лигавицата за хистологичен анализ. По правило се отбелязват дистрофични и атрофични явления от епителни клетки и чревни ворсини..
  • Enterography. Рентгеново изследване на червата с въвеждането на контрастно средство ви позволява да отбележите промяна в сгънатата структура, да идентифицирате сегментарни лезии и туморни образувания, язви. Възможно е също така да се оцени състоянието на чревната двигателна функция.

Диференциална диагноза

При хроничен ентерит се провежда диференциална диагноза със заболявания, протичащи с постоянна диария и водещи до изтощение:

  • ендокринни заболявания с подобна клиника: тиреотоксикоза, захарен диабет, болести на Аддисон и Симондс;
  • други чревни патологии: улцерозен колит, болест на Крон, злокачествени тумори и чревна амилоидоза.
  • коремен синдром с недостатъчно кръвоснабдяване на мезентерията на тънките черва (чревен инфаркт).
  • образуващи хормони тумори,
  • патология на стомаха, черния дроб и панкреаса.

Лечение на ентерит

Остра форма

Остър ентерит се лекува в болница. Острият токсичен ентерит се лекува в отделенията по гастроентерология, инфекциозният ентерит е индикация за хоспитализация в инфекциозна кутия. На пациентите се предписва почивка на легло, диета (механично и химически щадяща храна, ограничаване на съдържанието на въглехидрати и мазнини), силно пиене (ако е необходимо, мерки за хидратационна терапия), симптоматично и възстановително лечение.

С развитието на тежка дисбиоза се прави лекарствена корекция на чревната флора, диарията се спира с адстрингенти. При нарушаване на протеиновия метаболизъм се прилагат полипептидни разтвори. Лечението на острия ентерит, като правило, отнема около седмица, изписването от болницата се извършва, след като острите симптоми отшумят.

Пациентите с тежък ентерит, както и ентерити с токсичен произход (по-нататъшното протичане на които е трудно да се определи в първите часове на заболяването), трябва да бъдат хоспитализирани. Пациентите с инфекциозен ентерит, хоспитализирани в болници за инфекциозни заболявания.

Хронична форма

Обострянето на хроничния ентерит е препоръчително да се лекува в болница. На пациентите се предписва почивка на легло и диета (диета № 4). В острия период храната трябва да бъде възможно най-богата на протеини, мазнините и въглехидратите трябва да бъдат ограничени. Необходимо е да се изостави грубата храна, пикантна, кисела, от продукти, които могат да повредят лигавицата на храносмилателния тракт. Изключете продукти, съдържащи голямо количество фибри, мляко. Количеството мазнини и въглехидрати постепенно се увеличава.

По време на ремисия се препоръчва балансирана диета, съдържаща всички необходими вещества, витамини и минерали в достатъчни количества. Корекцията на недостатъчност на храносмилателните ензими се извършва с помощта на ензимни препарати: панкреатин, панцитрат, фестал. Абсорбцията се стимулира от препарати, съдържащи нитрати, за предпочитане с продължителна продължителност. Защитните средства (основни фосфолипиди, екстракт от млечен трън) помагат за възстановяване на функционалността на клетъчните мембрани на чревния епител.

Лоперамидът се предписва за потискане на прекомерната пропулсивна подвижност на червата. На пациенти с тежка диария се препоръчват адстрингенти, обгръщащи и абсорбиращи лекарства, антисептици. За тези цели може да се използва билково лекарство (отвари от лайка, градински чай, жълт кантарион, птица череша и боровинка, елша от шишарки).

Дисбактериозата се коригира с помощта на пробиотици и еубиотици. Интравенозната инфузия на аминокиселинни разтвори се предписва при тежки нарушения на абсорбцията с тежък протеинов дефицит. С развитието на ентеритни симптоми на фона на новообразувания на тънките черва (полипи, дивертикули) е необходимо тяхното хирургично отстраняване.

прогноза

Лекото и умерено протичане на остър ентерит с адекватни терапевтични мерки завършва с излекуване в рамките на няколко дни. Тежък курс, който е трудно да се лекува, може да доведе до развитие на усложнения (кървене, перфорация, тежка дехидратация, поява на места за некроза), изискващи спешни мерки.

Хроничният ентерит протича с редуващи се обостряния и периоди на ремисия, постепенно прогресира (възпалението се задълбочава, разпространява се през стомашно-чревния тракт, признаците на малабсорбция се засилват). При липса на подходящи мерки за лечение, продължителният курс на ентерит може да доведе до смърт от тежки нарушения на вътрешната хомеостаза и изтощение. Също така нелекуваният хроничен ентерит е изпълнен с развитието на животозастрашаващи усложнения, присъединяването на инфекции.

При лек и умерен ентерит, инвалидността обикновено продължава, трудностите са причинени от тежки физически натоварвания и чести психоемоционални натоварвания. Тежък курс води до намаляване и увреждане.

Предотвратяване

Предотвратяването на възпаление на тънките черва включва балансирана диета, спазване на хигиенни препоръки, внимателна обработка на хранителни продукти, избягване на употребата на възможни токсични продукти (неядливи гъби, плодове), внимателно прилагане на лекарства строго според показанията. Също така, мерките за предотвратяване на ентерит са навременното откриване и лечение на заболявания на стомашно-чревния тракт, метаболитни нарушения, ендокринни нарушения.

Превенция и лечение на колиентерит (ешерихиоза)

Общи мерки: Ранната корекция на дисбалансите на течностите и електролитите е най-важният фактор за предотвратяване на смърт при тежки инфекции..

Най-ефективният начин за предотвратяване на инфекция е предотвратяване на контакт с инфекциозен агент. Замърсената храна и вода са най-важните фактори за предаване на инфекция с ETEC в развиващите се страни. Необходимо е да се контролира снабдяването с храна и вода, заедно със здравното образование и обучението по хигиена, особено за децата. Пътуващите в страни с лоша хигиена, особено в тропиците, трябва да се грижат за избора на храна и, ако е възможно, трябва да ядат само топла храна и напитки или бутилирана вода. Белените плодове вероятно са безопасни, но салатите трябва да се избягват. Невареното мляко винаги трябва да се счита за опасно..

Разпространението на ентерит при деца и институции е главно от пациент до пациент, главно чрез ръцете на персонала или чрез заразена бебешка храна. Това може да бъде предотвратено само при стриктно спазване на хигиенните правила. Заразените пациенти, както и новите пациенти, за които се подозира, че са заразени, трябва да бъдат изолирани чрез подходящи методи за предотвратяване на фекална инфекция. В някои случаи огнището може да бъде отстранено само чрез затваряне на отделението или детското заведение и пълна санитария преди повторното им отваряне.

Най-вероятно е разпространението на VTHC инфекции най-често да става чрез месо и непастьоризирано мляко. Такива инфекции могат да бъдат предотвратени, като се спазват стандартите за хигиена на храните, като се обърне специално внимание на готвенето на сурово месо, особено на кайма.

Ваксинацията. Досега най-обширните проучвания за използването на ваксини са само в областта на ветеринарната медицина. Наскоро е подготвена ваксина, подходяща за употреба при хора чрез свързване на синтетично приготвен термостабилен токсин с нетоксичната субединица В на термолабилния токсин. Проучвания върху плъхове показват, че ваксината предпазва от последваща експериментална инфекция с термостабилен или термолабилен токсин или микроорганизми, които ги произвеждат. Когато се прилага перорално от доброволци, ваксината причинява повишаване на серумните нива на антитоксина и съдържанието на йеюн..

Потискане на активността на токсините. Редица вещества като активен въглен, бисмут субасалилат и нестероидни противовъзпалителни средства инхибират или напълно обръщат секреторните ефекти на ентеротоксин при опитни животни и могат да бъдат полезни при лечението на диария. Клиничните изпитвания са показали известен положителен ефект от такива вещества, но все още трябва да се направи много работа, за да се определят оптималните условия за тяхната употреба..

Антимикробна профилактика. Редица антимикробни средства намаляват честотата на пътуващите към торпидни страни. Сред тях са фталил сулфатиазол, неомицин, доксициклин, триметаприм, норфлоксацин и др. Въпреки това широкото използване на антибиотичната профилактика е критикувано поради токсичността на лекарствата и поради възможността за развитие и разпространение на лекарствена резистентност сред различни ентеропатогенни микроорганизми..

Санитарно-показателната стойност на E coli. Ешерихията е изключително разпространена в природата. Те могат да бъдат открити в почвата, водата, храната, върху различни предмети, E coli е индикатор за фекално замърсяване на околната среда

Откриването на E coli е от голямо значение като санитарен показател за биологичното замърсяване на вода, храна, почва, напитки, предмети, ръце. Степента на замърсяване на вода, почва, хранителни продукти се определя от индекса coli или коли титъра, чието понятие е дадено в общата част, биологичното замърсяване на битовите предмети - чрез качественото определяне на наличието на E coli.

Дизентерията, кървава диария от библейски времена, е заболяване, характеризиращо се с чести гнойно-лигавични изпражнения, оцветени с кръв. Етиологично се разделя на две заболявания - амебична и бактериална дизентерия. И двете форми са ендемични за повечето страни с топъл климат. Бактериалната дизентерия, причинена от представители на рода Shigella, също е често срещана в много умерени страни..

Шигелите са типични представители на Enterobacteriaceae и са генетично свързани с рода Escherichia. Микроскопски в оцветени препарати от шигела - грам-отрицателни бацили, неразличими от други ентеробактерии. Те са неподвижни и не образуват капсули. Те са културно подобни на повечето други ентеробактерии, с изключение на това, че в среда Endo или Mac Konka те са лактозо-отрицателни след инкубация от 18-24 часа. Следователно, при такива диференциални хранителни среди колониите на шигелите са безцветни и приличат на колонии на салмонела. Основните биохимични реакции, разграничете Shigellae от другите представители на семейство Enterobacteriaceae, са представени в табл. 1.

Родът Shigella се подразделя на базата на биохимични и серологични свойства на четири вида: Shigella dysenteriae, Sh. флекнери, Ш. boydii и Ш. sonnei. Един от тях, Ш. дизентерия, характеризираща се с неспособност да ферментира манитол. Другият, Ш. sonnei, късно ферментира лактоза и колониите, растящи на Endo среда за повече от 24 часа, почервеняват.

Антигенната структура на шигела е сложна. Sh. дизентериите могат да бъдат разделени на 10 и Sh. boydii - на 15 серотипа (серовари). Комбинацията от групови и варо-специфични антигени ни позволява да подразделяме Sh. flexneri на шест серовара, всеки от които може да бъде разделен допълнително. Щамове Ш. sonnei са серологично хомогенни и други маркери, като производството на специфични колицини или съдържанието на лекарствени резистентни плазмиди или други плазмиди, се използват за идентифициране на разликите между щамове за епидемиологични цели.

съпротивление Дизентерийните бактерии могат да задържат в продължение на 5-14 дни в околната среда (в почвата, храната и водата, върху предметите и съдовете). Директна слънчева светлина, 1% разтвор на фенол ги убива след 30 минути, температура 60 ° С - след 10 - 20 минути. Shigella бързо умират от действието на разтвори на хлорамин и белина. Най-чувствителните към физични и химични фактори са Sh. дизентерия и относително устойчива - Sh. sonnei.

Патогенност за животни. Маймуните, податливи на шигела в разсадниците, се заразяват от болни хора или преносители; в някои случаи те могат да послужат като източник на инфекция за детски и зоологически персонал.

С парентерална инфекция на зайци те развиват интоксикация, което води до смърт. Силен токсичен ефект се упражнява от венозното приложение на културата. Заразените животни развиват диария, пареза или парализа на крайниците, след това колапс и смърт. Морските свинчета са по-малко податливи на дизентериални бацили, но инфекцията в конюнктивата на окото води до кератокунюнктивит, който се счита за специфична лезия.

Патогенезата на заболяването при хората. Източници на инфекция са хора с остра и хронична дизентерия, както и носители. Заразяването става през устата при консумация на заразени храни, особено мляко, вода, през ръцете, домашни мухи и различни предмети, засети с шигела. Малка инфекциозна доза, 10 - 100 микроорганизми.

След достигане на дебелото черво, шигелите се размножават в лумена на червата. Много бактерии са здраво свързани с епителните клетки на чревната лигавица и предизвикват абсорбция от техните клетки. Шигелите се размножават вътре в епителните клетки и се разпространяват по страните до съседни клетки и дълбоко в ламина пропри. Заразените епителни клетки умират в lamina propria и в субмукозния слой се развива възпалителна реакция с капилярна тромбоза. Плаките на некротичния епител се обезкървят и образуват язви. Клетъчната реакция е главно плиморфонуклеарни левкоцити, които се виждат чрез микроскопско изследване на изпражненията заедно с червените кръвни клетки и дескваматирания епител. Дизентерийните бацили рядко нахлуват в други тъкани. Може да се появи преходна бактериемия, но септицемия с метастатична инфекция е рядка..

Въпреки че основният фактор на патогенност при инфекция с шигелоза е въвеждането в стената на дебелото черво, което води до възпалителна реакция, много щамове произвеждат екзотоксин, който може да причини секреция на вода и електролити от клетките на тънките черва според механизъм, подобен на действието на токсина Escherichia coli и холера токсина. Този токсин може да е отговорен за краткосрочния период на водниста диария, който често предхожда появата на кървава диария при класическа дизентерия.

Инкубационният период обикновено е от 2 до 3 дни, но може да достигне до 12 часа. Появата на признаци на заболяването обикновено е внезапна и чревните колики често са първият симптом. Това е придружено от появата на водниста диария и винаги, дори в най-леките случаи, се развиват треска и неразположение. В много случаи болестта се решава по това, но в други случаи болестта прогресира, се развиват чревни колики, тенезми (чревни спазми), чести изпражнения с отделяне на малък обем основно кървава слуз. В типичен случай на дизентерия симптомите изчезват за около 4 дни, но понякога могат да продължат 10 или повече дни..

Особено тежка е дизентерията, причинена от Sh. dysenteriae. Придружава се от явления на обща интоксикация и дълбоки лезии на дебелото черво, образуване на оток, развитие на хиперемия и кървава диария. Значително влошават хода на болестта ламблии и хелминти, които са артикулирана паразитоценоза при дизентерия.

Възпалителните процеси, развиващи се в лигавицата на дебелото черво, водят до образуване на язви. В резултат на това се образуват белези, водещи до стеноза на чревния лумен.

Имунитет. След претърпяна дизентерия, се развива специфичен за групата имунитет, който е много слаб и краткотраен. Затова са възможни многократни и повтарящи се заболявания, понякога преминаващи в хронична форма. Това вероятно се дължи на факта, че шигелите имат общи антигени с човешки тъкани..

Лечение. Повечето случаи на дизентерия на шигелоза, особено причинена от Sh. sonnei са леки и не изискват антибиотична терапия. Симптоматичното лечение чрез поддържане на хидратация с рехидратация перорален физиологичен разтвор е всичко, което се изисква. Лечението с подходящи антибиотици е необходимо за деца, възрастни и инвалидизирани лица, както и при тежки случаи. Ампицилин, котримоксазол, тетрациклин или ципрофлоксацин се избират, ако са активни in vitro; всеки от тях може да се прилага перорално. Няма доказателства, че антибиотиците намаляват периода на изолиране на микроорганизмите, следователно те не трябва да се използват при хора без симптоми или профилактично изчислени, за да се ускори периода на прочистване на организма след възстановяване.

Предотвратяване Предотвратяването на дизентерията се осигурява от набор от общи мерки: 1) защита на водата, храната, особено млечната, от инфекция от дизентериални патогени; 2) ранна лабораторна диагностика; 3) хоспитализация или изолиране на пациенти в домашни условия при спазване на правилния режим; 4) цялостна дезинфекция на огнищата; 5) пълно лечение на пациенти с високоефективни антибиотици, химиотерапия и имунотерапия; 6) наблюдение на огнищата и провеждане на превантивни мерки в тях; 7) фагов контакт с пациенти; 8) спазване на санитарно-хигиенните режими в детски заведения, в жилищни и работни помещения, в хранителни предприятия, столови и магазини.

4. Лабораторна диагностика на ешерихиоза и дизентерия

Лабораторна диагностика на ешерихиоза. Материал за лабораторната диагностика на ешерихиоза и други коли инфекции. движения на червата на пациенти, отделени от фаринкса и носа, трупни материали (кръв, жлъчка, черен дроб, далак, бели дробове, съдържание на тънките и дебелите черва, гной).

Засяването на изследвания материал се извършва върху твърди хранителни среди (Endo, Levina, Mac Konki и др.), Паралелно сеитбата се извършва за изолиране на тифоидно-паратифоидни и дизентериални групи бактерии върху Плоскирев и бисмут-сулфитагар. Ако се подозира септичен процес, кръвта се засява за обогатяване в бульона и след това се посява на твърда среда. Изолираните чисти култури се идентифицират по морфологични, културни, биохимични, серологични и биологични свойства.

Принадлежността на изолираната ешерихия към патогенните серовари на съответните О-групи се установява в реакцията на аглутинация след разрушаване на изследваната култура чрез кипене на К-антигена. Реакцията на аглутинация се провежда с OK и O-серуми.

За ускорено идентифициране на изолирани култури или тестов материал се използва методът на имунофлуоресценцията, използващ специфични за групата маркирани серуми. Тя ви позволява да получите предварителен отговор след 1 - 2 часа.

За серологична диагностика на коли ентерит, като се започне от третия до петия ден на заболяването, се използва непряка реакция на хемаглутинация. Положителен отговор е увеличаването на титъра на антителата в динамиката на заболяването.

За откриване на коефициента на адхезия на EPP е възможно да се изследва привързаността на културите от микроорганизми към клетките на HEp-2 и да се използват изследвания на ДНК сонди, но те са достъпни само в някои лаборатории.

При лабораторна диагностика на инфекции се откриват ентеротоксини на ETKP. Изследванията върху културата на миши и яйчникови клетки на китайски хамстери са приети като стандартни методи за откриване на термолабилен ентеротоксин (TLT), но други клетъчни линии, включително бъбречните клетки на маймуната Vero, също са чувствителни към токсина. Добавянето на клетки към супернатантата на култура, съдържаща TLT или холерен токсин, води до морфологична реакция, която може да бъде открита чрез микроскопия. Реакцията може да се разглежда като стимулираща или „цитотонична“, за разлика от цитотоксичния ефект на VNKP супернатанта върху клетките на Vero. На разположение е и широк спектър от имунологични методи за откриване на TLT, включително ензимен имуноанализ и радиоимуноанализ в твърда фаза.

Много ентеротоксигенни щамове на Esch. coli произвеждат само термостабилен ентеротоксин и е важно да се включат проучвания за образуването на TST във всяко изследване за ентеротоксигенността. За съжаление, рутинните тестове отнемат много време и отнемат много време. Впоследствие стана достъпна ELISA с TST-специфични моноклонални антитела..

Разработени са методи за генни радиоизотопни или биотинови сонди за откриване на TST и TLT в проби от изпражнения, храна или вода, съдържащи ETEC.

Оригиналният ентероинвазивен тест на Escherichia coli (EICP) е очен тест за морско свинче. Микроорганизмите се въвеждат в конюнктивалната торбичка на морските прасета и развитието на конюнктивит се наблюдава 7 дни. Можете също така да използвате метода на клетъчна култура, при който суспензиите на микроорганизми се добавят към монослоя на клетките HEp-2 или HeLa. След подходящо време клетките се изследват щателно за наличието на вътреклетъчни организми..

Съдържанието на HTSC в микрофлората на изпражненията може да бъде незначително, често по-малко от 1%, така че селекцията и изследването на отделни колонии не винаги може да открие наличието на HTSC. ДНК сондите за гените BT1 и BT2 са разработени и при използване на такива сонди в тестовете за хибридизация се проверяват няколкостотин колонии от всяка проба от фекалии, което дава значително увеличение на чувствителността.

Докато 95% Esch. coli ферментиращ сорбитол, VTKP O157 не разцепват сорбитола след 24 часа и това свойство се използва за откриването им, например, използвайки например сорбитол-MacConkey агар за първично култивиране, последвано от реакция на аглутинация с анти-O157 имунен серум. Образуването на веро-токсини се потвърждава чрез изследване на цитотоксичния ефект на щамовете върху клетките на Vero. Потвърждение за VTCH инфекция може да бъде получено и чрез откриване на увеличение на титрите на BT-неутрализиращи антитела или или антитела срещу O157 липополизахарид в серуми на пациент

Лабораторна диагностика на дизентерия. Успехът на лабораторно изследване до голяма степен зависи от правилността на вземането на изпражненията и засяването им в електрически различна среда в леглото на пациента, последвано от изпращане на чашките в лабораторията.

В болница изпражненията се събират на повърхността на хартиена чиния или салфетка, която се вкарва в съд, предварително измит с течаща вода или по-добре с вряща вода, изсушен и не съдържащ дезинфектанти. Най-добрият начин е да се вземат изпражнения с тампон директно от ректума. Сеитбата се извършва веднага след получаване на изпражнения. Фекалните частици, съдържащи гной и слуз, се вземат и се нанасят върху плочи със среда на Плоскирев, които се поставят в термостат при 37 ° С за един ден. Изолираната чиста култура се идентифицира чрез биохимични и серологични данни.

1. Пяткин К. Д., Кривошеин Ю.С. Микробиология. - К: гимназия, 1992.-- 432 с.

Тимаков В. Д., Левашев В. С., Борисов Л.Б. Микробиология. - М: Медицина, 1983.– 312 с.

2. Борисов Л.Б., Козмин-Соколов Б.Н., Фрайдлин И.С. Ръководство за лабораторни изследвания по медицинска микробиология, вирусология и имунология / изд. Борисова Л.Б. - Г.: Медицина, 1993.-- 232 с..

3. Медицинска микробиология, вирусология и имунология: Учебник, изд. А. А. Воробьов. - М.: Медицинска агенция за новини, 2004. - 691 с.

4. Медицинска микробиология, вирусология, имунология / изд. Л.Б.Борисов, А.М.Смирнова. - М: Медицина, 1994.-- 528 c.

Лекция 19. SALMONELLA

Родът Salmonella е кръстен на американския изследовател Д. Salmon, който заедно със Смит през 1885 г. описва първия представител на рода - Salmonella choleraesuis.

Родът Salmonella включва 65 групи (около 2000 серовара) Salmonella паразитира в тялото на домашни и диви животни, птици, риби, влечуги, някои от тях са патогенни за хората. Сред тях са причинители на коремен тиф и паратифоидна треска и около 700 серовара, които причиняват гастроентероколит при хора и животни - салмонелоза.

Родът на Salonella е разделен на четири подгенера от Международния комитет по номенклатурата..

Подген I - S. kauffmanni - включва повечето патогени за серологични групи от салмонела при хора A, B, C, D, E.

Подген II - S. salamae - се различава от първия подрод по своята способност да разрежда желатин и да ферментира натриев малонит.

Подген III - S. arizonae ферментира (бавно) лактоза и е безразличен към дулцит, намира се в птици, влечуги и бозайници. При хората S. arizonae е изолиран при фебрилни състояния със симптоми на диария и гастроентерит, тези заболявания се зачестиха много по-често през последните години.

Четвъртият подрод, S houtenau, е класифициран като биохимично атипична салмонела на втория подрод, те ферментират салицин и растат в присъствието на калиев цианид, към който са чувствителни всички патогенни за човека ентеробактерии..

1. Салмонелален коремен тиф при паратифозна треска

Причинителят на коремен тиф (Salmonella typhi) е открит през 1880 г. от К. Еберт, изолиран в чистата култура през 1884 г. от Г. Гафка. S. Ashar, R. Bansod и G. Schottmüller установяват етиологията на паратифа B (Salmonella schottmuelleri), A. Brion и H. Kaiser - паратифа A (Salmonella paratyphi A).

Морфология. Съответства на общите характеристики на семейство Enterobacteriaceae. По-голямата част от щамовете са подвижни, броят на джгутиците в тях варира от 8 до 20; възможно е жълтиците да образуват различен брой снопове.

Паратифоидът на салмонела по форма, големина, характер на жлези и тинкториални свойства не се различават от тифоидните.

Цитоплазмата на клетките е гранулирана, тя съдържа включвания. Нуклеоидът е разположен в центъра на клетката, състои се от гъста мрежа от осмиофилни ДНК фибрили. Съдържанието на G + C в ДНК на нуклеоида 45 - 49%.

Отглеждане. Тифоидният и паратифоидният салмонела са факултативни анаероби, оптималната температура е 37 ° С, но може да расте и при температура 15 - 41 ° С. Те се култивират на обикновена среда при рН 6,8-7,2. В месо-пептоновия агар тифоидната салмонела образува полупрозрачни нежни колонии, които са по-малки от колониите на Escherichia coli. На окосения агар след 18-20 часа мокро прозрачно покритие без пигмент, в бульона - равномерно замъгляване.

В средите на Плоскирев и Ендо тифоидният и паратифоидният салмонела образуват полупрозрачни, безцветни или бледо розови колонии, черни лъскави колонии върху бисмуто-сулфитен агар.

Паратифоидът на салмонела А върху хранителни среди (Плоскирева, Ендо и др.) Образуват колонии, подобни на коремен тиф.

Колониите на паратиф на салмонела В са по-груби, след ежедневен растеж в термостата и последващо излагане в продължение на няколко дни при стайна температура, по периферията на тях се появяват лигавични хребети, което е характерен културен диференциален знак.

Ензимни свойства. Салмонела тифозна треска не разрежда желатин, не образува индол, но произвежда сероводород, възстановява нитратите до нитритите, не изсипва мляко.

Тифоидна салмонела, ферментирала с киселина за получаване на глюкоза, манитол, малтоза, левулоза, галактоза, рафиноза, декстрин, глицерин, сорбитол и понякога ксилоза.

Салмонела паратифоидни А и В ферментира въглехидрати с образуването на киселина и газ; те се различават от тифоидната салмонела по други начини. При естествени условия тифоидната салмонела се открива под формата на два биохимични варианта: ксилоза-положителна и ксилоза-отрицателна.

В процеса на дисоциация на тифоидната салмонела те преминават от S-форми към R-форми, като този преход е придружен от загубата на соматичен O-антиген, най-пълният имуногенен.

Диференциация на салмонела

изгледферментацияобразование
арабинозагликозаманитолмалтозаводороден сулфид
S. typhiК ±ДА СЕДА СЕДА СЕ+
С. паратифиКИЛОГРАМАКИЛОГРАМАКИЛОГРАМАКИЛОГРАМА-
S.schottmuelleriКИЛОГРАМАКИЛОГРАМАКИЛОГРАМАКИЛОГРАМА+

Легенда К - образуването на киселина, KG - образуването на киселина и газ, + образуването на сероводород, липсата на ферментация на въглехидрати и образуването на сероводород, ± ферментацията на арабинозата и образуването на сероводород не винаги се случва.

Образуване на токсини. Тифоидната салмонела съдържа глюцидно-липидно-протеинови комплекси. Ендотоксинът е термостабилен, издържа на температури от 120 ° С за 30 минути, характеризира се с висока специфичност, изразено токсично свойство. Има изследвания, потвърждаващи наличието на термолабилни вещества в тифоидна салмонела, инактивираща се под въздействието на светлина, въздух, топлина (80 ° C), ентеротропни токсини, фосфатази и пирогенни вещества.

Антигенна структура. Тифоидните салмонели притежават H-, O- и Vi-антигени, които причиняват производството на H-, O-, Vi-аглутинини в тялото; H-аглутинините причиняват груб памук, O- и Vi-аглутинините причиняват фина аглутинация.

F. Andrews доказа, че флагеларен H-антиген е хетерогенен; тя се състои от две фази: първата или специфична фаза, аглутиниращ серум на специфични видове и втората или неспецифична фаза, аглутинираща не само видове, но и групов серум. Салмонелата, имаща две фази на Н-антигена, се нарича двуфазна за разлика от монофазната, имаща само специфичен Н-антиген.

Антигените се характеризират с различна чувствителност към химикалите, 0-антигенът се унищожава от формалин, но не се променя под въздействието на слаби фенолни разтвори. Н-антигенът, напротив, не се променя под въздействието на формалин, а се разрушава от фенола.

Ви- и 0-антигените са разположени на повърхността на бактериалната клетка. Наличието на антиген Vi предотвратява аглутинацията на салмонела с 0-серуми, загубата на антиген на Vi се придружава от възстановяване на 0-аглутинабилност. Тифоидната салмонела, съдържаща Vi антиген, не е аглутинирана с 0-серум. Чрез изчерпването на тифоидния серум H и 0 антигени, получени чрез имунизиране на животни с прясно изолирана салмонела, може да се получи Vi аглутиниращ серум.

Vi-антигенът е лабилно вещество, той изчезва, когато микробите се отглеждат в хранителни среди, когато към тях се добави фенол, както и в условия на ниска (20 ° С) или висока (40 ° С) температура, той се унищожава напълно чрез кипене в продължение на 10 минути и действие фенол, частично се променя от експозицията на формалин и температура 60 ° С за 30 минути.

Антигенната структура на салмонелата е податлива на променливост при преминаване от S към R-форма в резултат на мутация, както и фагова конверсия.

Установено е, че съдържанието на Vi-антиген в културите е променливо: някои щамове съдържат Vi-антиген в големи, други в малки количества. F. Kaufman разделя всички салмонели, съдържащи Vi-антиген, на три групи: 1) чисти V-форми с високо съдържание на Vi-антиген; 2) чисти W-форми, които не съдържат Vi-антиген и аглутинат с 0-серум; 3) междинни VW-форми; паратифоидната салмонела разкрива общи антигени с изоантигени на човешки червени кръвни клетки.

В съответствие със съдържанието на O-антигени, всички салмонели са разделени на 65 серогрупи, обозначени с главни букви от латинската азбука (A, B, C, D и др.). Те са представени в схемата на Кауфман-Уайт, където O-антигенът е обозначен с числа. Салмонела с идентични един или повече О-антигени е включена във всяка група.

Важно Е Да Се Знае За Диария

Стафилококът е бактериална инфекция, причинена от микроорганизми, коки. Под микроскоп изглежда като натрупване на бактерии с овална форма.

Изварата без мазнини с панкреатит се разрешава на пациента само след преминаване на острата фаза. Изходът от терапевтичното гладуване, което е неразделна част от лечението на остър панкреатит, според таблица №5 на диетата започва с този продукт.