Остър панкреатит. Етиология. Патогенеза. Клиника, диагноза, лечение.

Острият панкреатит е особен патологичен процес, който включва оток, възпаление, хеморагично импрегниране и некроза на панкреатичната тъкан. В същото време всеки от горните процеси може да бъде независима проява на болестта, да премине един в друг с увеличаване на болестта и да бъде в най-разнообразни (по интензивност на проявление) комбинации, неизменно придружени от общи промени в тялото на пациента, определени от тежестта на лезията на панкреаса и степента на участие в патологичното процесът на органи и системи, свързани с него анатомично и функционално.

А. И. Абрикосов (1957) пише за това: „В панкреаса комбинацията от некроза, кръвоизлив и възпаление е толкова честа, че в повечето случаи е трудно да се установи кой от тях е послужил за начало на процеса, още повече че възпалението е същото като кръвоизлив, насърчава процеса на самостоятелно храносмилане и некроза на тъканта на жлезата. " Огромна роля за появата и протичането на острия панкреатит играят ензимите, произвеждани от жлезата, особено протеолитичните, които оставят особен отпечатък върху промените, развиващи се в тъканите, които не винаги се вписват в рамката и законите на обичайния възпалителен процес.

Както при всяко друго заболяване, предразполагащите и произвеждащи фактори са важни за произхода на острия панкреатит. От тези позиции е необходимо да се изучи етиологията и патогенезата.

Предразполагащите фактори включват характеристики на анатомичната структура на панкреаса и тясна връзка със системата на жлъчните пътища, както беше споменато в предишната глава. Аномалии на развитие, стесняване на панкреатичния канал, нарушена инервация и компресия от съседни органи са от съществено значение. Трябва да се отбележи ролята на системното преяждане, особено когато е придружено от алкохол.

Известно е, че продължително функционално претоварване на всеки орган се компенсира до определено време. След това идват феномените на декомпенсация и след това органични промени. Разбира се, това до голяма степен се дължи на анатомичните и функционални особености на хората. Трябва да има благоприятна почва за развитието на болестта - вродени предразполагащи фактори.

Спомням си пациент, когото оперирах за фистула на панкреаса, образувана след марсунализация на голяма киста, която усложняваше тежкия панкреатит. Анастомозата се налага интраперитонеално между изолираната фистула и изключения контур на йеюнума. Следоперативният период беше много гладък. Въпреки нашия съвет да оставим пристрастяването към водка (преди болестта пиех 500 мл водка дневно), пациентът смени професията си след изписване от клиниката, започна работа като обущар и скоро увеличи дневната доза водка на 1000-1200 мл. И никакви признаци на болест.

Разбира се, това е изключение, но изключение е любопитно. Очевидно злоупотребата с алкохол, както и тлъста, дразнеща и изобилна храна, допринася за появата на гастрит, дуоденит, дисфункция на сфинктера на Оди, функционално претоварване на панкреаса и следователно панкреатит.

Предразполагащите фактори включват заболявания на стомаха, черния дроб, тънките и дебелите черва, които имат пряк, рефлекс и хуморален ефект върху панкреаса, както и склеротични промени в кръвоносните съдове и тромбоза. Например, при анациден гастрит секрецията се инхибира и следователно е възможно застояване на плътното съдържание на панкреатичните канали.

Пептичната язва на стомаха и дванадесетопръстника може да причини спазъм на сфинктера на Оди и ако язвата е разположена близо до големия дуоденален папила, може да наруши изтичането на панкреатичен сок, а проникването в главата причинява неспецифично възпаление и по този начин да създаде условия за появата на антипанкреатични антитела и сенсибилизация на тялото.

От 242 от нашите пациенти с интерстициален оток, шестима преди това са били оперирани за остър хеморагичен панкреатит, един за панкреатична некроза, трима за холецистит и един за стомашна язва; 47% от пациентите страдат от хроничен холецистит, 10% - гастрит, 6% - хипертония, 1,9% - пептична язва, 0,8% - диабет, 5% - злоупотребяват с алкохол.

Ясно е, че нарушение на кръвоснабдяването на жлезата, емболия, тромбоза могат да бъдат тласък за развитието на панкреатит. В. М. Величенко и др. (1965) убедително показаха ролята на нарушен венозен отток в етиологията и патогенезата на острия панкреатит, а Г. П. Зайцев, В. Т. Поздняков (1968) на базата на патологични изследвания разкриха значението на атеросклерозата. Нарушаването на системното, органно и тъканно кръвообращение е един от основните фактори в патогенезата на острия панкреатит (V. I. Filin et al., 1976; Ю. В. Огнев. А. Г. Кригер, 1976).

Безспорна роля за произхода на острия панкреатит играе дуоденостазата, което убедително е доказано в експеримент от К. Д. Тоскин (1966 г.), нашия сътрудник В. И. Гуторов (1970 г.) и редица други изследователи, както и бременността (има случаи на развитие на остър панкреатит през втората половина бременност или веднага след раждане), дисфункция на вагусните или симпатиковите нерви, анестезия, операция на коремните органи и други органи и алергичен фактор.

Алергичен фактор, значението на който в етиологията и патогенезата е доказан от П. Д. Соловов (1937, 1940), С. Г. Моисеев (1949), О. С. Кочнев и др. (1968) и други, несъмнено, трябва да се отдадат на предразполагащи фактори, тъй като при наличието на сенсибилизация включването на решаващ ефект (произвеждащ фактор) може да даде клинична картина на остър панкреатит с характерния му оток или панкреатична некроза.

Предразполагащите фактори подготвят благоприятна основа за излагане на произвеждащ фактор, интензитетът на който може да е слаб или напълно незабелязан.

Произвеждащите фактори включват всякакви отрицателни ефекти върху организма, които водят до увреждане на тъканта на панкреаса, активиране на ензимите и преминаването им извън каналите - всички причини, които повишават хидростатичното налягане в каналите на панкреаса, нарушен изтичане на панкреатичен сок, директно нараняване на жлезата и инфекция, която обаче се проявява само в комбинация с нарушение на преминаването през панкреатичните канали.

Ако мислите за естеството на предразполагащите и водещи причини за остър панкреатит, можете да намерите обяснение на причината за заболяването при почти всеки пациент. G. N Akzhigitov (1974) открива при своите 800 пациенти 1412 неблагоприятни фактори, предразполагащи към появата на остър панкреатит. Нека разгледаме някои от най-важните варианти за появата на болестта.

Значението на изхвърлянето на жлъчката в панкреасните канали беше забелязано дори от Lancereaux (1899), доказано от Oril (1901) и сега никой не се съмнява. Отокът на големия дуоденален папила, застоялият камък тук увеличават налягането в канала и това уврежда клетките, които го облицоват, което е тласък за огнище на остър панкреатит. Острият панкреатит често се появява след обилно пиене и преяждане.

Изключително функционалното натоварване, рязкото запълване на панкреаса с кръв, възможен спазъм на сфинктера на Оди и увреждане на клетките, придружени от отделяне на итокиназа и активиране на ензими, определят началото на процеса.

Освен това в тези моменти хората изпитват повръщане, по време на което коремното налягане и хидростатичното налягане в дванадесетопръстника рязко се увеличават, в резултат на което чревното съдържание се изхвърля в панкреасните канали и се уврежда от повишено налягане, инфекция и вещества, които активират ензимите. В такава ситуация повръщането може да играе ролята на произвеждащ фактор, удар, стрес. Много внимание се обръща на това обстоятелство, В. М. Воскресенски (1951), В. М. Глускина (1972).

Нараняването на панкреаса по време на операцията може да се окаже произвеждащ фактор, понякога напълно незначителен, например случайно инжектиране на жлеза с игла и това може да доведе до тежка панкреатична некроза на фона на сенсибилизация на тялото (П. Д. Соловов, 1937). В редки случаи непосредствената причина за остър панкреатит може да бъде пълзящият канал в Wirsungs.

Въпреки факта, че са описани случаи на инфекциозен панкреатит с грип, скарлатина, паротит, паратиф и други инфекциозни заболявания, според повечето автори инфекцията играе второстепенна роля в етиологията и патогенезата. Това е показано в проучвания на Anderson et al. (1958), В. М. Величенко (1965) и други автори. Инфекцията може да играе продуктивна роля в нарушение на изтичането на панкреатичен сок и да влоши хода на съществуващия остър панкреатит, придавайки му гноен характер. Според литературата супурацията при остър панкреатит се наблюдава при 1,5-19% от пациентите (Boutelier et al., 1970).

Анализът на многобройната литература показва, че един-единствен произвеждащ фактор за появата на остър панкреатит не е достатъчен. Трябва също да има предразполагащи фактори или комбинация от два генератора. За това има много доказателства. По този начин в експеримент далеч не винаги е възможно да се получи остър панкреатит с еднократно лигиране на про-тока, но комбинация от лигиране с интензивно стимулиране на секреторната активност или нараняване на жлезата моделира панкреатит без да се проваля и, като правило, с явленията на некрозата.

Ние се убедихме в това по време на изследването на етиологията и патогенезата на острия панкреатит. Моделите на остър панкреатит, които препоръчах, предвиждаха комбинираното действие на два фактора, което напълно доказа своята стойност при експерименти, проведени върху плъхове (Е. А. Струшевич, 1966; Л. Н. Стародубцева, 1969) и при кучета (В. И. Гуторов, 1970).

Всичко по-горе, както и големи материали за етиологията на острия панкреатит в монографиите на В. М. Воскресенски, А. А. Шалимов, В. М. Глускина, Г. Н. Акгигитов и в многобройни статии съвсем естествено водят до извода, че основната роля в етиологията на острия панкреатит е нарушение на евакуацията на панкреатичен сок от каналите (повишено хидростатично налягане), в резултат на което тъканта на панкреаса се уврежда, ензимите се активират и се развива своеобразен патологичен процес, особеността и тежестта на които зависи от силата на увреждане, естеството на предразполагащите фактори, състоянието на защитните реакции на организма и до голяма степен от включването в патогенезата на алергичен фактор и инфекция.

Изключение правят травматичните увреждания на панкреаса и съдовите разстройства (тромбоза, емболия, кръвоизливи), при които разрушаването на тъканите от директно увреждане, което не е свързано с повишаване на хидростатичното налягане в каналите, е основно.

През септември и октомври 1976 г. неуспешно лекувахме пациент с тежко множествено разкъсване на панкреаса, усложнено от растящ и след това тотален нанкреонекроза и септичен процес. Зашиването на жлезата, интензивната лекарствена терапия, отстраняването на секвестрирани части на жлезата и дренажа не дават ефект.

В етиологията на панкреатита е важен хиперпаратиреоидизмът (виж преглед на литературата на Л. Н. Старостин и В. I. Кертсман, 1973) и употребата на кортикостероиди. Последното обстоятелство даде основание да се въведе терминът "стероиден панкреатит" (виж преглед на литературата на М. А. Трунин, О. С. Кочнев, 1968).

Патогенезата на острия панкреатит се състои в увреждане на каналите или паренхима на панкреаса (в резултат на повишено хидростатично налягане, директно нараняване на жлезата, кръвоизлив или съдова тромбоза), активиране на ензими и тяхното разрушително действие върху тъканите, развитие на патологичния процес в панкреаса и в участващите органи и системи ( схема 9).

Повишеното налягане в панкреасните канали причинява компресия на капилярната мрежа, което води до нарушаване на кръвоснабдяването на лигавицата, увреждане на епителните клетки и освобождаване на цитокиназа и ентерокиназа, които превръщат трипсиногена в активен трипсин. В. И. Гуторов (1970) в експеримент върху кучета показа, че с дуоденостаза в панкреаса се появяват значителни области на некробиоза, малки огнища на паренхимна некроза, оток на съединителната тъкан на интерстициума и понякога левкоцитни инфилтрати.

Увреждането на панкреаса може да бъде свързано и с разкъсване на канала на ацините (фиг. 64).

Остра патогенеза на панкреатит етиология и патологична анатомия. ICCP.Русаков В.И..

Anderson, Schiller (1968) установяват, че по време на запушване на отделителните канали на панкреаса увеличаване на налягането в тях до 300 mm от водния стълб води до разкъсване на ацините (Г. Н. Акжигитов, 1974). Трипсинът от своя страна активира нови порции трипсиноген, активира химотрипсиноген, каликреиноген, проеластаза, прокарбоксипептидаза и започва да упражнява усвояването си върху тъканите, като по този начин увеличава освобождаването на цитокиназа и ентерокиназа и по-нататъшното активиране на ензимите.

При наличие на дуоденален панкреатичен рефлукс, трипсиногенът се активира и от чревната ентерокиназа, а жлъчката и жлъчните киселини, които влизат в него, правят липазата активна. Липазата се активира и от жлъчни киселини, които влизат в тъканта на жлезата от кръвта. Процесът протича като автокаталитична реакция и понякога много бурно. Идва некроза на тъканта на жлезата и самостоятелно храносмилане (автолиза) - хидролиза на пептидните връзки на протеинова молекула, катализирана от собствените протеази; този процес се нарича протеолиза. Тежестта на протеолизата зависи от състава на панкреатичния сок и храносмилателната фаза. Най-бързото активиране на ензимите и тяхното разрушително действие се проявяват по време на функционалното натоварване на жлезата. Много зависи от активността на протеиназните инхибитори, чийто дефицит е пряко свързан с количеството на активен трипсин..

Заедно с навлизането в тъканта на панкреаса, ензимите навлизат в кръвообращението (ензимна евазия), което води до активиране на кръвните ензими и по-ясно изразен цялостен ефект върху функциите на тялото. Развива се ензимна токсикоза.

Под влияние на ензими, проникнали в тъканта на панкреаса, се развиват локални промени, които се характеризират с оток, кръвоизлив и некроза. Отокът се появява в резултат на директното въздействие на трипсина и калекреина върху тъканите, както и във връзка с нарушения на кръвообращението (застой на кръвта, тромбоза). Подуването с панкреатит е много силно изразено. Той се простира далеч през ретроперитонеалното пространство и почти неизбежно включва мезентериалния корен на напречното дебело черво; оттук и парезата на напречното дебело черво и изразителните ефекти на паралитичната чревна непроходимост.

Обширната инфилтрация от течности и ензими на ирапанкреатичните тъкани, богати на нервни елементи, причинява силна болка. Панкреасът става стъкловиден, подут в резултат на течно запълване на интерстициалните пространства. В торбичката за пълнене се появява прозрачна течност, а след това и в други части на коремната кухина - резултатът от изпотяване на течността през перитонеума и реакцията на течността към процеса на развитие.

Натрупването на течност в коремната кухина при остър панкреатит А. И. Абрикосов (1957), М. И. Коломийченко (1967) се нарича ензимен перитонит, а някои автори (A. Bernard et al., 1959) - ензимен асцит. Наличието на панкреатични ензими в перитонеалната течност или в плевралната течност е ценен диагностичен тест за разпознаване на панкреатит. В. М. Глускина (1972) не изключва възможността за перитонеална абсорбция на ензими в кръвта, но с добавянето на перитонит интензитетът му намалява.

На етапа на оток процесът понякога спира. В такива случаи говорят за интерстициален оток (панкреатит).
С напредването на процеса, а понякога и при първите му прояви, под въздействието на протеолитични ензими, стените на малките съдове се разрушават и в резултат на хемодинамични смущения се появяват ограничени или обширни импрегнации на жлезата с кръв (фиг. 65).

Остра патогенеза на панкреатит етиология и патологична анатомия. ICPC.Русаков В.И. 2

Общото имбибиция на панкреасната жлеза с кръв се третира като остър хеморагичен панкреатит. Подобно на оток, хеморагичната импрегнация може да бъде обширна и след това да се образува хематом, разпространяващ се далеч в ретроперитонеалното пространство. В такива случаи изливането в коремната кухина става хеморагичен. Под въздействието на оток възниква хипоксия на жлезата, а импрегнацията на кръвта и исхемията поради нарушение на кръвоснабдяването водят до фокална или широко разпространена некроза на панкреасната тъкан (некроза на тъканите).

Хеморагичният панкреатит почти винаги е придружен от поне малки участъци от некроза на жлезата, което също се причинява от разрушителния ефект на протеолитичните ензими. При хеморагичен панкреатит желязото има неравномерен цвят. Има петна от пурпурно, сиво, воднисто и с нормален цвят. Тоталната лезия придава на жлезата червено-тъмен цвят; теглото й понякога достига 300-500 г. Влакната наоколо са наситени с кръв. Моделът на жлезите се изтрива, тъканта се впива в кръв и прилича на разпадаща се тъмночервена маса.

Много ранните промени в тъканите се допълват от липаза. Разгражда неутралните мазнини до глицерол и мастни киселини, които в комбинация с калциеви соли образуват сапуни или така наречената мастна некроза. Мастната некроза има формата на стеаринови петна с неправилна форма с различни размери (0,2-0,5-1 см). Те се намират на панкреаса, на перитонеума, самента, на мезентерията на червата.

Некротичните промени в панкреаса под въздействието на ензими могат да настъпят много бързо и тогава няма хеморагично импрегниране на жлезата или тя е слабо изразена.

При желязна некроза понякога е гъста, в раздела се виждат разпадащи се жълто-бели огнища на некроза, на места кухини със сиво-зелена гнойна течност. Понякога жлезата е кашиста сивкава маса (Г. П. Зайцев, В. Т. Позняков, 1968).

В генезиса на рядко срещаната обща некроза на панкреаса, алергичните фактори играят голяма роля. Особено трудни са некротичният панкреатит и панкреатичната некроза, когато са включени в процеса на инфекция. Те неизбежно се усложняват от ограничен или дифузен перитонит. Ограничената некроза на жлезата често се усложнява от образуването на фалшива киста, а при наличие на инфекция - абсцес. Под въздействието на ензимите и нарастващия некротичен процес може да се образува анастомоза на панкреаса със стомаха, напречното дебело черво или да се получи пълно топене на жлезата и ретроперитонеалната мастна тъкан. Обширното унищожаване на островния апарат води до усложняване на процеса от диабет, ролята на който трябва да се вземе предвид в патогенезата на острия панкреатит.

Дадените удари на развитието на различни форми на остър панкреатит се допълват от големи общи нарушения, които са свързани със специфични фактори, неразривно свързани с патогенезата на заболяването.

Както вече беше показано, водещият елемент на патогенезата е действието на ензимите, които в допълнение към локалните промени оказват голямо влияние върху общото състояние на пациента и върху много жизненоважни функции. Изхвърлянето на ензими в кръвта, ензимната токсикоза води до тежки хемодинамични нарушения, което е свързано с директния ефект на трипсина и особено на каликреина, които имат хипотензивен ефект.

А. А. Шалимов, позовавайки се на изследвания на Dreiling, Loffler, пише, че приемът на активен трипсин в кръвта води до тежък колапс и хипотонично състояние, развива се анемия, появяват се кръвоизливи (увреждане на капилярите) и се засягат бъбреците. Количеството каликреин се попълва от разпадащи се клетки. Заедно с трипсина той разгражда протеините и освобождава брадикинин и калидин от алфа глобулини. Всички тези активни биологични вещества увеличават пропускливостта на капилярите, разширяват ги, увеличават трансудацията на кръвта, понижават кръвното налягане и допринасят за развитието на колапс. Хистаминовият процес, който се образува от хистидин, който се натрупва в тъканите по време на протеолиза, влошава хода на процеса..

Хистаминът, който има вредно въздействие върху кръвоносните съдове, изостря локалния процес и допринася за растежа на некрозата и общите хемодинамични смущения. Тежката ензимна токсемия води до нарушаване на системата за коагулация и антикоагулация, което е придружено от кръвоизливи и тромбози.

Ясно е, че в процеса участват всички органи и системи. Спадът на кръвното налягане води до рязко увеличаване на сърдечната честота и сърдечно-съдова недостатъчност. Хемодинамичното увреждане се засилва от загубата на голямо количество течност (оток, повръщане) и кръв (тъканно имбибиране с кръв и кръвоизлив).

Тежестта на общите промени е в пряка зависимост от интензивността на локалния патологичен процес, която се определя от силата на първичното увреждане, подготвеността (застой, увреждане на съдовете, сенсибилизация) на органа за развитие на болестта и интензивността на ензимната буря. Girard, Bel (1963) образно пишат, че огън започва с изгарянето на трипсин, а след това желязото се държи като ензимен реактор. Тежестта на "ензимния огън", особено в началото на процеса, зависи от активността на антиензимите, способността на организма да ги произвежда.

Патологичните промени в други вътрешни органи са свързани с кръвоизливи (в белите дробове, перикарда, надбъбречните жлези, черния дроб, бъбреците, стомаха, червата) и развитието на мастна некроза в тях под въздействието на липаза, която заедно с фосфоролипаза А, според Creutzefeed, Sclimidt. (1970), Grozinger (1971), играе голяма роля при увреждане на панкреаса и отдалечените органи (цитирано от Г. Н. Акжигнтов, 1974) и може да причини плеврит, перикардит, обширна некроза на мастната тъкан, фокална мастна некроза на черния дроб до дифузна мастна тъкан нейната дегенерация.

Г. М. Николаев (1964), Ф. И. Дуденко (1965), Шапке и др. (1965) и някои други автори при остър панкреатит в експеримента откриват оток, огнища на некроза и мастен черен дроб. Kiene (1961), Stipa Sosso (1956) при експериментален панкреатит разкриват намаляване на плазмения поток, гломерулна филтрация, екскреторна функция на бъбречните тубули и гранулирана дистрофия на нефронния епител. Подобни данни са получени в нашия отдел (1969 г.) при експерименти върху бели плъхове: циркулаторни и дистрофични промени, микронекроза, мастна дегенерация на чернодробни клетки са открити в черния дроб, а малки кръвоизливи и тромби са открити в бъбреците, в допълнение към нарушения в кръвообращението и дистрофията..

При 20% от пациентите с остър панкреатит се развива плеврит, а при 25% фокален или дифузен нефрит и тубуларна нефроза (А. А. Шалимов, 1970). Получената некроза, понякога обширна и множествена, задържа калциеви соли, което води до хипокалцемия. Reorles et al. (1975 г.) обясняват хипокалцемията с друг фактор: при хеморагичен панкреатит нивата на глюкагон в кръвта рязко се увеличават, което води до увеличаване на отлагането на калций в костите и блокада на отделянето на калций от паратиреоидния хормон.

Известна е тясна функционална връзка на панкреаса с хипофизата и надбъбречните жлези. Острият панкреатит води до инхибиране на надбъбречната функция, което допълва патогенезата, като засилва понижаването на кръвното налягане и причинява адинамия и слабост.

Промените в бъбреците се обясняват с интоксикация с ензими, разпространението на процеса към перинефричното влакно. Патологичните промени в черния дроб, които неизменно съпътстват панкреатит, също допринасят за появата и развитието на функционални и морфологични промени в бъбреците, които могат да доведат до чернодробно-бъбречна недостатъчност. При пациенти с остър панкреатит често се развива бъбречна недостатъчност (S. L. Osingolts, 1971). Според V. M. Lashchevker (1968) той се развива при 5% от пациентите и D. P. Chukhrienko et al. (1972) считат, че сериозно функционално увреждане на бъбреците се среща при 50% от пациентите. М. I. Кузин и др. (1976) пишат, че развитието на бъбречна недостатъчност при остър панкреатит се основава на серия от отрицателни ефекти: болка, хиперферментемия, дехидратация, деминерализация, алкалоза и инфекциозно-алергичен компонент.

Ясно е, че развитието на сложни патологични процеси причинява промени в хомеостазата и изместване в много лабораторни параметри. При едематозни форми много бързо се сгъстява кръвта, броят на червените кръвни клетки се увеличава, хематокритът се увеличава. Хеморагичните форми на остър панкреатит са придружени от истинска загуба на кръв, намаляване на хемоглобина и развитие на анемия, която не винаги се определя поради съществуващото сгъстяване на кръвта.

Намаляването на обема на плазмата достига 40% - Мастната некроза причинява намаляване на калция в кръвта. Намаляването на калция под 7 mg% (със скорост 9-11 mg%) съответства на труден процес и показва лоша прогноза. Хипопротеинемията неизменно се развива и електролитният баланс се нарушава поради големи загуби на течност (оток, повръщане). Мастният и въглехидратният метаболизъм са засегнати и много пациенти имат високи нива на кръвна захар до развитието на диабет. А. Е. Хомяков, Б. И. Кеда (1974), Н. В. Захарченко (1975) пишат за значителни нарушения на липидния метаболизъм, които продължават дълго след клиничното възстановяване на пациента. Процесът е придружен от увеличаване на броя на левкоцитите до 25000-30000 при пациенти с панкреатична некроза и добавяне на супурация с тежка лимфопения и съответните промени във формулата на левкоцитите. СУЕ се увеличава. При продължителен процес се появяват промени в урината: протеин, захар, уробилиноген, индикан, цилиндри и увеличаване на броя на кръвните клетки.

Избягването на ензимите в кръвта води до рязко увеличаване на активността на амилаза, липаза, трипсин и инхибитор на протеиназите в кръвта и повишаване на амилазата в урината. Трябва обаче да се помни, че при някои форми на панкреатит, особено в ранните етапи, нивото на ензимите може да е нормално, при панкреатична некроза активността на кръвните ензими рязко намалява и, обратно, значително съдържание на амилаза в кръвта и други ензими понякога се проявява с непроходимост на червата, перфорирана стомашна язва и някои други заболявания на храносмилателната система при липса на остър панкреатит и се обясняват само с реакцията на панкреаса на патологичен процес, локализиран извън него.

Както можете да видите, острият панкреатит, особено разрушителните и сложни форми, причиняват сложни и големи промени в цялото тяло. С бързото прогресивно развитие на болестта смъртта от шок може да настъпи рано (остър болков импулс). При повечето пациенти смъртта на по-късна дата се дължи на интоксикация, перитонит, сепсис и необратими промени в жизненоважните органи.

3. 3. Байкова и др. (1975 г.) смятат, че при интерстициален оток се развива полицитемична хиповолемия с намаляването на обема на циркулиращата кръв, плазмения обем и увеличаване на хематокрита; с панкреатична некроза, тези смени са по-изразени при поддържане на нормален хематокрит.

Панкреасната некроза понякога е придружена от липемия. В. В. Петренко и др. (1973), описана с липемия на панкреасната некроза с ниво на холестерол в кръвта 3400 mg% и общ кръвен протеин от 16,3%.

И. Я. Усватова и др. (1972 г.) разкриха нарушение на съотношението на аминокиселините в кръвния серум, което трябва да се вземе предвид при диагнозата и лечението. Проучванията на В. Г. Зайцев (1968) убедително показват значителни промени в киселинно-алкалния баланс и електролитния метаболизъм.

Острият панкреатит придобива още по-сложен и тежък ход при усложняване на процеса с перитонит, холецистит, абсцес или флегмон, образуване на анастомоза със съседен кухи орган и някои други редки усложнения. Вярно е, че образуването на вътрешна фистула понякога осигурява изтичане на гнойно-некротични маси и ензими в лумена на стомашно-чревния тракт, което е придружено от подобряване състоянието на пациента, както понякога се случва с образуването на фалшива киста, която осигурява изолиране на разрушителното въздействие на ензимите.

Острият панкреатит понякога дава напълно неочаквани усложнения под формата на масивно аррозивно кървене (С. В. Лобачев, 1953; Б. А. Петров, 1956; А. Г. Шарафеев, 1963; Л. Н. Форафонова, 1975; и други). Leubner (1968) описва две масивни стомашно-чревни кръвоизливи при пациенти с остър панкреатит и ги обяснява като нарушение на системата за коагулация на кръвта.

М. П. Зверкова и др. (1975 г.) наблюдава случай на спонтанно отделяне на далака от съдовия педикул и разкъсване на паренхима му с гноен панкреатит; в чуждестранната литература авторите откриват описание на четири подобни наблюдения. А. П. Федоров, Г. Г. Елизаров, Л. С. Йофе (1972) описват стомашните флегмони и Callins et al. (1968) - две наблюдения на инфаркт на тънките черва като усложнение на острия панкреатит.

Г. П. Зайцев, В. Т. Поздняков (1968), след като са изследвали 185 пациенти, починали от остър хеморагичен и некротичен панкреатит, са открили много големи морфологични промени в надбъбречните жлези, бъбреците и черния дроб. Корковият слой на надбъбречните жлези е изтънен, изчерпан в липоиди („сиви надбъбречни жлези“), понякога е подут и подут. Церебралният слой е стратифициран, с кръвоизливи, омекотен или подложен на гнойно сливане.

Някои пациенти след приемането са имали симптоми на пиелонефрит, анурия или уремия. Бъбреците при редица пациенти са с тегло 400-500 g, отпусната, хистологичното изследване разкрива дистрофични, дегенеративни и некротични промени. Подобни промени са открити от авторите в черния дроб. Schmidt (1975) изчислява, че 86% от пациентите умират от необратим стадий на шок. При починали пациенти авторът открива следните усложнения от други органи и системи: инфекция и сепсис (91%), енцефалопатия (90%). паралитичен илеус (88%), бъбречна недостатъчност (60%). белодробна недостатъчност (45%), тромбоемболия (42%), кървене (38%).

По този начин патогенезата на острия панкреатит представлява верига от развиващи се взаимосвързани патологични процеси, тласъкът към които е увреждане на панкреаса и активиране на ензими, което играе водеща роля както в локалните, така и в общите промени в тялото на пациента. Също толкова важно е включването в патогенезата на сенсибилизацията на тялото, инфекцията и, разбира се, състоянието на защитните механизми.

Патогенезата и етиологията на острия панкреатит

Панкреатитът е възпаление на панкреаса, което се диагностицира ежегодно при повече хора. Тази интензивност на разпространението на болестта през прогресиращия 21 век се свързва с изобилието и широко разпространения култ към бързата храна, бързите закуски в движение и предимно заседнал начин на живот. Естеството на заболяването, потвърдено от лекаря, симптомите и степента на увреждане на панкреаса разделят увреждането на органите на остра и хронична форма, сред които хроничният панкреатит се счита за лесен стадий, а острият - тежък.

Тази форма на възпаление на панкреаса се счита за тежка и опасна, тя често води пациента под скалпела на хирурга. Кардиналният разтвор се насърчава от синдром на забележима болка, гадене, повръщане (до непрекъснатост), повишена температура, понякога пожълтяване на кожата. Острият панкреатит се превръща в най-честата причина за хирургични операции и се прилага за пациенти от всяка възрастова категория - от юноши (дори деца) до пенсиониране.

Тежестта на заболяването е разделена на два класа:

  • Леки: минимални щети и много благоприятна прогноза за възстановяване за кратко време са характерни. Болест с тази тежест може лесно да се лекува..
  • Тежка: опасна форма на остро възпаление на панкреаса. Придружен от тежки нарушения в тялото, понякога - некроза, кисти, абсцеси, инфекция. Ако се окаже ненавременна помощ, вероятността от смърт се увеличава..

Етиологията и патогенезата са сходни и за двете степени на заболяването..

Етиология на острия панкреатит

Етиологията на всяко заболяване включва установяване на причините за възникване и се разделя на общи и конкретни. Острият панкреатит е известен с множеството си причинно-следствени списъци - полиетиология. Такова разнообразие се състои във факта, че при най-много 80% от пациентите се получава надеждно определяне на ясни, специфични причини за прояви на възпаление. Останалите 20% отиват при неидентифицирани.

Честите етиологии включват злоупотреба с алкохол, заболявания на дванадесетопръстника и жлъчните пътища, различни операции, наранявания и наранявания. Това включва преяждане, надцененото съдържание на мастни (и други нездравословни) храни в менюто на диетата, претоварени с всякакви подправки и ароматизатори (етиологията на хроничния панкреатит в много отношения е подобна), вирусни инфекции (например вирусен хепатит), инфекция на организма с паразити, алергии за определени храни в диетата, тумори.

Има много общи причини за появата на остри симптоми при заболяване на панкреаса, не е възможно да се разгледа подробно всяка. Допълнителните причини включват бременност, бъбречна трансплантация, наследственост, идиопатичен (спонтанен и неидентифициран) фактор за появата на болестта.

Класификация на най-честата етиология

Етиологията на острия панкреатит с компетентна диагноза на заболяването от гастроентеролог е условно разделена на три категории - това са най-често увреждащите органи фактори:

  • Токсични, които се характеризират с токсични вещества, които влияят неблагоприятно на желязото от различно естество (например, потвърден алкохолизъм).
  • Механичен, характеризиращ се с неизправност на панкреаса поради външни влияния (наранявания на корема от различен произход или операция).
  • Неврохуморален, при който метаболитните функции (метаболитни) са нарушени. Характерно за категорията пациенти, склонни към неправилно поведение при хранене и водещи нездравословен начин на живот, забавя и отрицателно влияе върху метаболитните процеси в организма.

За всеки от тези фактори има много причини, които допринасят за развитието на тежка форма на заболяване на жлезите. Нека се спрем подробно на общото.

Чести причини за остър панкреатит

Ако вземем предвид причините, които могат да доведат човек до болнично легло с остър панкреатит, в процентно съотношение се оказва, че увреждането на екстрахепаталните жлъчни пътища е често срещано. Тези шампиони ще съставляват почти 50% от случаите, диагностицирани от лекарите. Жлъчнокаменна болест, жлъчна дискинезия, заболявания на дванадесетопръстника и други често причиняват възпаление на панкреаса.

На второ място е разбираема причина за силно възпаление или пълна недостатъчност на панкреаса и други човешки органи - потвърден хроничен алкохолизъм. Това включва прием на алкохолни сурогати и алкохокс. Тази форма на етиология се среща най-често сред пациентите от мъжки пол. Когато се злоупотребява с алкохол, се повишава интрадукталното налягане, нарушава се функцията на жлъчните пътища и възниква тежко увреждане на панкреаса, усложнено от нарушена функция на черния дроб при алкохолици.

Третата линия сред шампионите е повреда от различен произход. Това са различни наранявания на корема, извършени операции, папилотомия и други методи на механично действие върху органа. Следоперативното възпаление се счита за най-тежкото..

Честите причини за тежко заболяване включват диабет, чернодробно заболяване, шок, СПИН, вирусен хепатит (още през първата година панкреатитът се развива при 14% от носителите).

Рядка етиология

Често срещаните виновници на острата форма на възпаление на панкреаса, в допълнение към идиопатичните (неидентифицирани и спонтанно възникващи) фактори, включват:

  • Наследственост: това е семеен тип, предаван генетично от поколение на поколение.
  • Исхемия на мезентериален басейн: обикновено възниква на фона на образуването на тромби на мезентериална артерия.
  • Инфекция с кръгли червеи.
  • Наличието на микоплазми.
  • Кръгов панкреас (намира се при 8% от жителите на света).
  • Отравяне с органофосфати.
  • Ухапване на Скорпион.

Патогенезата на острия панкреатит

Патогенезата разглежда механизмите на възникване и протичане на диагностицирано заболяване и подобно на етиологията на заболяването тя условно се разделя на обща и особена. Патогенезата на острия панкреатит се споделя от няколко теории, популярната хипотеза е ензимна. Характеризира се с активиране на ензимите на личните жлези при условия на повишено натоварване, поради което има затруднен отток на секреция и в резултат на това увреждане на тъканта на жлезата до некроза.

Този механизъм на заболяването се характеризира с вид верижна реакция, когато едно действие (увреждане) издърпва следното, което води до логичен резултат: на последния етап често се диагностицира хеморагичен оток, а понякога и кръвоизлив в тъканите на панкреаса. Поради нарушена циркулация в органа и неправилна обмяна на веществата в тъканите, както и въздействието на ензимите върху клетките, възникват огнища на тъканна смърт (некроза) на паренхима на жлезата. Некротичните процеси засягат и мастната тъкан, разположена около панкреаса. Патогенезата на хроничния панкреатит също определя водещия механизъм на ензимната теория.

Различават се две основни фази на остра патогенеза:

  • Първият - възниква в кратък период от време. Започва системна реакция, възпалението на жлезите се характеризира с дезинфекциран характер.
  • Втората - развива се през втората или третата седмица на заболяване на панкреаса, докато инфекция попада в областта на мъртвата тъкан (некроза) на жлезата.

Етиологията и патогенезата на острия панкреатит се характеризират с списък на причините за заболяването, които са различни по произход, тежкото протичане на възпалителния процес, които в някои случаи са идентични за хроничния панкреатит.

Остра патогенеза на панкреатит етиология и патологична анатомия. ICCP.Русаков В.И..

Панкреатитът е възпаление на панкреаса, което се диагностицира ежегодно при повече хора. Тази интензивност на разпространението на болестта през прогресиращия 21 век се свързва с изобилието и широко разпространения култ към бързата храна, бързите закуски в движение и предимно заседнал начин на живот. Естеството на заболяването, потвърдено от лекаря, симптомите и степента на увреждане на панкреаса разделят увреждането на органите на остра и хронична форма, сред които хроничният панкреатит се счита за лесен стадий, а острият - тежък.

Тази форма на възпаление на панкреаса се счита за тежка и опасна, тя често води пациента под скалпела на хирурга. Кардиналният разтвор се насърчава от синдром на забележима болка, гадене, повръщане (до непрекъснатост), повишена температура, понякога пожълтяване на кожата. Острият панкреатит се превръща в най-честата причина за хирургични операции и се прилага за пациенти от всяка възрастова категория - от юноши (дори деца) до пенсиониране.


Възпаление на панкреаса

Тежестта на заболяването е разделена на два класа:

  • Леки: минимални щети и много благоприятна прогноза за възстановяване за кратко време са характерни. Болест с тази тежест може лесно да се лекува..
  • Тежка: опасна форма на остро възпаление на панкреаса. Придружен от тежки нарушения в тялото, понякога - некроза, кисти, абсцеси, инфекция. Ако се окаже ненавременна помощ, вероятността от смърт се увеличава..

Етиологията и патогенезата са сходни и за двете степени на заболяването..

Класификация на етиологията

  • Панкреатитът с храна и алкохол се среща по-често при млади и зрели мъже.
  • Билиарният панкреатит възниква едновременно със заболявания на жлъчните пътища и се среща при жени на всяка възраст..
  • Гастрогенен панкреатит се развива на фона на такива хронични заболявания на стомаха и дванадесетопръстника като хроничен гастрит, дивертикул и пептична язва.
  • Съдовият или исхемичният панкреатит е свързан с влошаване на кръвоснабдяването на панкреаса и се наблюдава в напреднала възраст с атеросклероза, аневризма на аортата или артериална хипертония.
  • Инфекциозният панкреатит най-често се развива, когато жлезата е засегната от бактерии или вируси. Тази патология е характерна за младите хора и децата, които са имали хепатит, тиф, паротит.
  • Токсично-алергичен панкреатит - възпаление на панкреаса, причинено от някои алергени, излагане на соли на тежки метали или органични вещества, прием на лекарства.
  • Вродените патологии на панкреаса, заболявания на щитовидната и паращитовидната жлези, муковисцидоза и някои други метаболитни нарушения могат да доведат до образуването на панкреатит.
  • Травматичният и следоперативният панкреатит възниква поради механично нараняване на жлезата, остра загуба на кръв, шок, оперативен стрес, анестезия.

Усложнения

Острият панкреатит е една от опасните патологии с голяма вероятност от сериозни усложнения. Последиците от нелекуваното или не напълно излекувано възпаление могат да доведат до смъртта на пациента поради сепсис, перитонит. Ако появата на заболяването не бъде отстранена навреме, може да се развие състояние на шок с последваща мултиорганна недостатъчност.

След атаката в панкреаса могат да се образуват фалшиви кисти - ограничени натрупвания на течност в параинтематичния слой. Опасността от псевдокиста е постепенен разрушителен ефект върху структурата на органа и жлъчните пътища. На фона на спонтанна руптура на кисти и изтичане на течност може да се развие асцит.

Не по-малко тежко усложнение е дегенерацията на клетките на панкреаса в ракови клетки, което поражда туморния процес. Честа негативна последица от хирургическата интервенция е образуването на панкреатични фистули - патологични жлези на жлезата с близки органи. Има данни за развитието на атаки на психични разстройства на фона на остро възпаление на панкреаса.

Патогенеза

Въпреки големия брой причини за остър панкреатит, болестта се развива по същия начин. Само храносмилането на жлезата възниква под въздействието на агресивни ензими: трипсин, пептидаза разграждат протеини, липаза и фосфолипаза - мазнини, амилаза - въглехидрати. Първо се развива едематозен панкреатит, който преминава без последствия при навременно лечение. В тежки случаи отокът прогресира, свива съдовете, които захранват органа, което завършва с образуването на огнища на некроза и развитието на некротичен панкреатит. Тази форма на заболяването със сравнително малка фокална некроза е сравнително лесна, с голяма фокална некроза е трудно, а при пълна некроза панкреатитът протича със светкавична скорост, всички тъкани на жлезата умират и пациентът обикновено умира. Леките форми на патология са най-чести, следователно смъртността при остър панкреатит е малка.

Етапи и степени

Обострянето на панкреатит (симптомите и лечението на които зависи от тежестта) протича с промяна на фазите. По време на заболяването се разграничават няколко етапа или стадии.

Първа фазаПредставлява панкреатични колики. Това е обратима ситуация, когато на първо място се проявяват прояви на синдрома на болката. С адекватното си облекчение с спазмолитици или ганглионни блокери клиниката не расте.
Ранна ендогенна интоксикацияМоже да се появи треска, гадене.
Етап на общи възпалителни промениМоже да се наблюдава повишаване на телесната температура на фебрилно ниво, нивото на кръвното налягане се понижава поради прекомерно активиране на системата каликреин-кинин. Ритъмът на сърцето.
Етап на локални гнойно-възпалителни промениПридружен от разрушаването на панкреатичната тъкан и присъединяването на инфекция. Може да се образува локален или общ перитонит. На същия етап се развиват абсцеси или флегмони на клетъчното пространство, разположени в квартала..

Периоди на заболяване

  1. Ранният или ензимен период продължава от пет до седем дни и се характеризира с оток и некроза на жлезата поради първичното активиране на ензимите. Тежките форми са придружени от възпаление не само на тъканите на панкреаса, но и на околните органи, перитонеума, както и обща интоксикация на организма, причинена от абсорбцията на продуктите на разпадане на тъканите в кръвта. Признаците на остър панкреатит през този период се комбинират със симптоми на заболявания на белите дробове, сърцето, мозъка и бъбреците. Към този момент се отбелязва смърт от фулминантния панкреатит при половината от пациентите.
  2. Реактивният период започва след като тялото се справи с ензимната интоксикация. Характеризира се с отхвърляне на огнища на некроза, образуването на панкреатичен инфилтрат, който лесно се палпира в панкреаса. Основният симптом в този период е треска, причинена от продукти за резорбция на некроза..

Възможни усложнения от стомаха - остри язви, от жлъчните пътища - жълтеница.

Реактивният период е десет дни..

  • Периодът на гнойни усложнения започва на десетия ден от заболяването и се характеризира с нагъване на огнища на некроза, отделяне на мъртва тъкан с образуването на секвестри, поява на симптоми на гнойна интоксикация. Супурацията постепенно се разпространява в мастната тъкан на околните органи с образуването на язви и флегмони, увиснали в отделните участъци на корема. Често гной пробива в плевралната или коремната кухина, корозира кръвоносните съдове, което води до трудно спиране на вътрешното кървене.
  • Резултатът от острия панкреатит се проявява само в случай на успешно лечение на заболяването. След леки форми на панкреатит пациентите се възстановяват след две до три седмици, умерените форми изискват по-дълга рехабилитация: отнема около два месеца, за да се разреши напълно инфилтрата. Резултатът от тежък остър панкреатит е киста на панкреаса или хроничен панкреатит.
  • Диагностика

    Диагнозата се поставя според резултатите от клинично, медицинско, инструментално и ултразвуково изследване (ултразвук, компютърна томография, ЯМР, езофагогастродуоденоскопия). При необходимост се извършва диагностична лапароскопия..

    Нито един от лабораторните или инструментални методи не позволява точна диференциална диагноза между едематозната форма на остър панкреатит и панкреатична некроза. Въпреки това, според резултатите от тяхната комбинирана употреба, човек може ясно да определи тежестта на заболяването и да прогнозира резултата. За да направите това, има различни таблици (везни), където на всеки резултат се присвоява конкретен резултат. Тяхната сума се сравнява с референтната характеристика за една или друга форма на панкреатит..


    За най-точната диагноза, в допълнение към резултатите от лабораторни изследвания, са необходими допълнителни данни

    Тази техника ви позволява бързо да установите предварителна диагноза на етапа на предхоспиталията, да назначите лечение, подходящо за ситуацията и да доставите пациента в желания отдел на болницата. Впоследствие диагнозата се уточнява многократно.

    Клинична картина

    Острият панкреатит започва със силна "пояса" болка, локализирана в горната част на корема и излъчваща се към раменните лопатки, лявата ключица, долните ребра.


    Силната болка продължава до три дни, след което постепенно намалява и се превръща в тъпа, болка

    Един от основните симптоми на острия панкреатит е болезнено, повтарящо се, повръщане, което не носи облекчение. Появява се в началото на заболяването, по време на колики на панкреаса и с развитието на усложнения. Острият панкреатит се характеризира с повишена сърдечна честота, тахикардия, повишена температура и втрисане, причинени от интоксикация. При преглед пациентът отбелязва подуване на корема, което е свързано със забавяне на газовете и изпражненията. Палпацията се определя от болка в левия епигастрален регион и в левия хипохондриум. Тежките форми са придружени от признаци на перитонит. От петия ден в епигастралната област се усеща безболезнен инфилтрат..

    Друго типично усложнение на острия панкреатит през тези периоди е оментибурсит, който представлява натрупване на течност около панкреаса. Omentobursitis обикновено отзвучава, но понякога преминава в кистата, потиска се и изисква операция.

    При общ кръвен тест се откриват признаци на неговото сгъстяване: повишаване на хемоглобина, червените кръвни клетки, намаляване на СУЕ. Постепенно тези показатели се връщат към нормалното си състояние и при кръвния тест се появяват типични възпалителни промени - левкоцитоза, изместване на левкоцитната формула вляво и увеличаване на СУЕ. При общия анализ на урината се появяват признаци на токсично увреждане на бъбреците: дневното количество урина се намалява, в нея се откриват протеин, червени кръвни клетки, цилиндри, бъбречен епител, понякога захар и уробилин. Специфичен признак на остър панкреатит е повишаване на активността на амилазата в урината. В допълнение, количеството на всички панкреатични ензими, захар, билирубин, урея се увеличава в кръвта.

    Тактика на анкетата

    Диагнозата на остър панкреатит се извършва от гастроентеролог чрез набор от процедури - обективен преглед, разговор по оплаквания, провеждане на лабораторни изследвания и инструментални мерки. При пациенти с остър панкреатит се откриват ниско кръвно налягане, признаци на тахикардия, при аускултация на външната стена на перитонеума се разкрива специфичен симптом на възпаление - слабост или пълно отсъствие на чревна подвижност.

    Когато организират диагностика, те извършват:

    • общ кръвен тест, резултатът от който показва типични признаци на възпалителни процеси - ускорена СУЕ, умерена левкоцитоза, увеличаване на броя на прободни неутрофили;
    • кръвна биохимия с определяне на активността на амилазата и липазата - при наличие на патология индикаторите се увеличават; концентрацията на глюкоза и урея се увеличава; нивото на С-реактивен протеин е значително по-високо от нормалното; количеството на общия протеин, албумин, глобулини подлежи на намаляване;
    • йонограма, резултатите от която показват дехидратация - концентрацията на калций, натрий, калий намалява;
    • анализ на урината с откриване на диастаза, косвено наличието на патология е показано с повишаване на протеина, появата на пресни червени кръвни клетки и бели кръвни клетки.

    Невъзможно е да се говори точно за диагнозата на остър панкреатит без инструментално изследване, включително инвазивни и визуални методи..

    • Сонография (ултразвук) на панкреаса ви позволява да идентифицирате увеличени размери, оток на органите, нехомогенна ехогенност, размити контури и наличие на натрупване на свободна течност в ретроперитонеалната област.
    • Рентгенографията показва патологична промяна в параметематичния слой на жлезата, подути чревни бримки като вторичен признак на остро възпаление.
    • CT позволява да се установи с максимална сигурност наличието, локализацията и обема на участъците от некроза на органите.
    • Лапароскопията като инвазивен метод за диагностика е високо точна и ви позволява да потвърдите преките признаци на заболяването - натрупването на ексудат в тъканите на жлезата, кръвоизлив по стените на коремната кухина и мезентерията.

    Диференцирането по време на прегледа се извършва с други остри състояния - пристъп на холецистит, остра непроходимост на червата, перфорация на стомаха и дебелото черво, остро стомашно-чревно кървене, коремен синдром.

    лечение

    Първата помощ при атака на остър панкреатит се състои в прилагане на студ върху засегнатата област и приемане на спазмолитици. Забранено е използването на болкоуспокояващи или нанасяне на топлина върху болезнено място. При внезапна поява на остра поява на болка в епигастриума, гадене, неутолимо повръщане, диария, метеоризъм, треска, трябва да се извика незабавна линейка. По-нататъшното лечение на острия панкреатит се провежда в отделението за интензивно лечение под наблюдението на лекарите..

    Диета терапия

    Храненето при остър панкреатит трябва да осигури максимална почивка на жлезата и да намали стомашната и панкреатичната секреция. Пациентите през първите четири дни показват пълно гладуване. Разрешено е да се пие минерална вода без газ на малки глътки. Варени или парни протеинови ястия постепенно се въвеждат в диетата. Менюто на пациента трябва да съдържа достатъчно количество мазнини и малко въглехидрати. Енергийната стойност на ежедневната диета е приблизително две хиляди килокалории. Диетата при остър панкреатит трябва да се състои от осемдесет грама протеин, шестдесет грама мазнини и малко количество въглехидрати. Необходимо е също така да се ограничи солта, за да се намали подуването, да се намали производството на солна киселина и да се забави храносмилането. Фракционното хранене се насърчава до шест пъти на ден на малки порции. Храната трябва да се приема в топла форма, за предпочитане течна или полутечна. От седмия ден диетата включва лигавични супи, желе, зърнени храни, крекери, постни задушени котлети, картофено пюре, слаб чай, бульон от шипка. След това разширете диетата със сирена, белтъчни омлети, печени ябълки. Изключва се напълно от храна за дълго време пържени, пушени, солени ястия, маринати, свинска мас, мазни млечни продукти, сладкиши, алкохол. Продължителността на диетата е една година. Ако пренебрегнете принципите на терапевтичната диета, тогава острият панкреатит бързо ще се превърне в хроничен.

    Консервативно лечение

    Лечението на острия панкреатит се провежда амбулаторно в хирургичното отделение. Тежките и сложни форми на заболяването се лекуват в отделението за интензивно лечение. Основните терапевтични цели са ограничаването на некротичните процеси в панкреаса и борбата срещу интоксикацията. Заболяването се лекува рано с нежни методи за детоксикация. За да направите това, кандидатствайте:

    • принудителна диуреза - измиване на кръв през бъбреците, поради което тялото на пациента се почиства от отрови,
    • чревна и коремна диализа - промиване на червата и коремната кухина,
    • хемосорбция - директно пречистване на кръвта,
    • плазмафереза.

    Лекарствената терапия се състои в употребата на лекарства, които понижават секрецията на панкреаса, антиензимни лекарства, които инхибират функцията на панкреаса, хормони на храносмилателния тракт и антибиотици. При наличие на гнойни усложнения е показано хирургично лечение..

    Панкреатитът е заболяване на панкреаса, което води до възпаление на тъканите на органа. Ензимите, произвеждани от панкреаса, заемат важно място в храносмилателния процес, а хормонът инсулин, също произведен от организма, регулира количеството захар в човешката кръв..

    Заболяването има две форми: хронична и остра. При хронична форма заболяването протича бавно и бавно, а при острото, интензивно развитие на болестта и особено силно проявление на симптомите се отбелязват.

    терапия

    Лечението на острия панкреатит изисква настаняване в хирургичното отделение на болница, като основната задача на хоспитализацията е облекчаване на болката и осигуряване на пълно спокойствие на пациента. Необходима е строга почивка в леглото. Целите на лекарствената терапия при остро възпаление на панкреаса са елиминиране на отрицателни причини, максимално щадящи органите и стимулиране на процеса на възстановяване..

    С диагноза остър панкреатит лекарствената терапия включва:

    • анестезия, която помага за облекчаване на мъчителната болка, обаче, пероралното приложение на спазмолитици и аналгетици помага лошо, най-добрият резултат в облекчаването на болката се постига чрез блокада (новокаин, епидурална анестезия) или чрез интравенозна инфузия на Баралгин, Трамадол;
    • създаването на хипотермични състояния (ледени компреси) върху жлезата с цел намаляване на ензимната му активност, едновременно аспириране на съдържанието от стомашната кухина и организиране на парентерално хранене;
    • венозна инфузия на лекарства за ускоряване на микроциркулацията - Хемодез;
    • назначаването на дезактиватори на синтезирани ензими - Kontrikal, Gordoks;
    • венозно приложение на разтвори с натриеви и калиеви соли за коригиране на недостиг на вода и електролити, предотвратяване на дехидратация;
    • назначаването на лекарства от групата на неутрализаторите на стомашното съдържание - Омез, Пантопразол;
    • антибиотична терапия, предписана за превантивни цели и с признаци на вторични бактериални усложнения; антибиотиците се избират с широк спектър на действие и в повишени дози ципрофлоксацин се счита за най-ефективен;
    • мерки за детоксикация, насочени към премахване на излишните ензими и техните продукти на разпад от организма; принудителната диуреза с помощта на диуретик Lasix, който е в състояние да премахне признаците на интоксикация при една процедура, се признава за най-ефективният.

    Хирургичното лечение се провежда, когато патологията преминава в тежък стадий с бактериални усложнения и неефективността на лекарственото лечение. Други показания за операцията са пресмятането в жлъчните пътища, натрупването на свободна течност в тъканите на жлезата, наличието на множество некротични зони, кистозни кухини, абсцеси. Операцията включва изрязване на огнища на мъртва тъкан (некректомия) или пълно отстраняване на панкреаса. В следоперативния период се организират цялостни превантивни процедури за предотвратяване на гнойно-септични усложнения.

    Етиология и патогенеза на заболяването

    Силна болка като симптом на панкреатит

    Острият панкреатит се развива на фона на различни заболявания на жлъчния мехур и жлъчния канал. Поради повишено налягане на жлъчката в отделителния тракт, тя може да бъде изхвърлена в панкреаса.

    Тъй като жлъчката съдържа Escherichia coli, цитокиназата започва да се натрупва в органа. Този ензим действа на трипсиноген, капликреиноген, химотрипсиноген и активира карбоксипептидаза.

    Активираните ензими започват да засягат тъканите на органа, в резултат на което панкреасът започва да се разрушава. Трипсинът и липазата могат да бъдат активирани едновременно или алтернативно.

    Под въздействието на трипсина се увреждат кръвоносните съдове, възниква тяхната парализа, хемостаза и в резултат се появяват оток и кървене. Именно ефектът на трипсина определя началните етапи от развитието на остър панкреатит: оток на органа и неговата хеморагична некроза.

    Действието на активираната липаза причинява мастна некроза на панкреаса. Ензимът разгражда неутралните мазнини в тъканите на тялото, превръщайки ги в глицерол и мастни киселини. Глицеролът се абсорбира от тялото, тъй като е разтворимо вещество. Мастните киселини взаимодействат с калциевите соли и образуват стеаринови петна.

    Според различни източници се смята, че основната причина за развитието на остър панкреатит е злоупотребата с алкохол. Но някои източници съобщават, че най-честата причина за развитието на болестта е патологията на жлъчния канал.

    Патологичните промени се различават в зависимост от стадия на заболяването. На етапа на оток органът се увеличава в обем до три пъти, той е твърд на пипане и има блед сянка. Хеморагичният оток се дължи на застой на кръв в съдовете, кървене вътре в тялото и освобождаване на червени кръвни клетки от съдовете.

    Панкреасът също се увеличава в обем, става отпусната, става покрита с кръвоизливи. Хистологичното изследване показва оток, натрупване на червени кръвни клетки, поява на периодично възникваща некроза на тъканите на органите. Появата на хеморагична течност в коремната кухина.

    Мастната некроза на органа се характеризира с увиснал орган, на повърхността му се виждат характерни светлосиви петна. Те могат да имат различна големина и форма, намиращи се на перитонеума и сан. Хистологичното изследване показва тежки некротични промени в тъканите, кристали на мастни киселини в тях.

    Гнойна форма на заболяването се развива в резултат на вторично нагноене. Отбелязват се два вида от тази форма на панкреатит: фокусен и дифузен. Последният се характеризира с гнойно разлагане на по-голямата част от органа, възможни са преходи на гнойния процес към други тъкани около жлезата. Обобщавайки, можем да кажем, че острият панкреатит се класифицира, както следва:

    • едематозна форма (интерстициален панкреатит)
    • хеморагичен оток (хеморагичен панкреатит)
    • частична или пълна панкренекроза (некротичен панкреатит)
    • гноен панкреатит

    Острият панкреатит, в зависимост от формата на заболяването, има някои особености в развитието. Основната причина за заболяването е патологията на жлъчния канал, което води до отделяне на жлъчка в панкреаса и последващо унищожаване на тъканите му.

    Pancreatonecrosis

    Панкреатичната некроза или деструктивният панкреатит се придружава от фокална, частична или обширна некроза на тъканите на органите. Функционалните клетки умират и се заместват от неактивни клетки на съединителната тъкан или калциеви соли. Разпадането на тъканите се придружава от интоксикация. На мястото на огнища на некроза могат да се образуват кисти или абсцеси. Панкреасната некроза се отличава от естеството на лезията:

    • мастна - развива се, когато е изложена на липолитични ензими, които разлагат мазнините;
    • хеморагичен - причинен от излагане на протеолитични ензими (протеази), участващи в храносмилането на протеини;
    • комбиниран - комбинира различни форми на некроза на панкреаса.

    Основният симптом на обостряне на стадия на панкреатичната некроза е пояса болка, простираща се до гърба, дясната страна. Изтичането на част от ексудата в коремната кухина причинява напрежение на коремната стена. Обикновено панкреасът не се палпира. Налягането е намалено, коремът е подут, което е проява на пареза или частична чревна непроходимост.

    Късен симптом на некроза на панкреаса е цианоза на страничната стена на корема и пъпа, кръвта се сгъстява - резултат от действието на кинините върху периферните съдове. Има несъответствие между тежкото състояние на пациента и ниските нива на амилаза, диастаза. Заболяването е тежко, в една четвърт от случаите завършва със смъртта на пациентите. Инфектираният стадий на панкреатичната некроза (абсцес) е индикация за хирургично лечение.

    Клиника на остър панкреатит

    Остър панкреатит - често срещана диагноза

    Основният признак на остра форма на заболяването е болката. В зависимост от индивидуалните характеристики на тялото пациентите изпитват болка с различна интензивност, но фактът на тяхното присъствие се отбелязва от всички пациенти. И така, болката може да бъде изпитана като дискомфорт в горната част на корема, а понякога и като болка, която не може да бъде издържана.

    Болката може да бъде локализирана в различни области на корема. Най-често това е горната му част или областта на десния хипохондриум. Значително по-малко болка се наблюдава зад гръдната кост, която е подобна на пристъпи на ангина пекторис. Общото състояние на пациента е добре показано от клиниката на заболяването. В първите часове човек изпитва рязък срив, наблюдава се общата му слабост.

    В някои случаи се наблюдават промени в телесната температура: както нейното повишаване, така и намаляване. Бързото повишаване на температурата до 38 градуса и повече е симптом на гноен панкреатит или вторични гнойни усложнения. Кожата на пациента е бледа, а в най-тежките случаи има цианотичен оттенък.

    В първите етапи на заболяването пациентът не изпитва глад, апетитът може напълно да изчезне. Опитът да се храни чрез сила често причинява повръщане. Повръщането е симптом, който се наблюдава при всички пациенти и пристъпите му често се повтарят многократно. Понякога пациентът има непрекъснато хълцане.

    Промените в коремната кухина се изследват от специалист, но пациентът може да забележи някои промени сам. В началните етапи на заболяването се наблюдава подуване на горната част на корема, което постепенно преминава към целия корем. Коремните мускули са стресирани, коремната стена не произвежда дихателни движения. Тези симптоми са най-силно изразени в разгара на заболяването..

    Клиничната картина на острия панкреатит се наблюдава не само от страната на органа, но и от други системи на тялото. Така че, поради нарушения в панкреаса, има силен интоксикационен синдром. В този случай се наблюдава намаляване на налягането на пациента и сърдечната честота.

    Брадикардия, заедно с развитието на болестта, се заменя с тахикардия. Пациентът развива задух и периферна цианоза. Наличието на остър панкреатит при пациент може да бъде потвърдено от лекар. За да направи това, той ще изследва пациента, ще предпише специални тестове за кръв и урина. В съответствие с резултатите от диагнозата се предписва лечение на заболяването.

    Клиничната картина на заболяването при всички пациенти е почти еднаква. Основният симптом на заболяването е болката. В допълнение към промените в органа има промени в работата на дихателната и кръвоносната система на тялото.

    Тежест на панкреатит

    Ходът на хроничния панкреатит има степени на тежест, те също са представени като последователни етапи на възпаление:

    • лека степен (I етап) - редки обостряния, отсъствие на силна болка;
    • умерена тежест (етап II) - обострянията се повтарят 3-4 пъти годишно, пациентът губи тегло, несмилаема мастна маса се освобождава с изпражнения, възможно е да се открие диабет;
    • тежък (етап III, кахексия или терминал) - продължителни и чести обостряния, загуба на тегло, стесняване на дванадесетопръстника поради компресия от главата на панкреаса, диабет.

    Основните лабораторни показатели за тежестта на увреждане на функцията на панкреаса са нивото на специфични ензими. Наблюдава се значителен растеж на амилаза (участва в разграждането на въглехидратите), липаза (обработва мазнини), трипсин и еластаза (действа върху свързването на аминокиселини в протеиновите съединения).

    Важен е анализът на наличието на трипсинови инхибитори, той показва прогнозата на заболяването: колкото по-нисък е показателят, толкова по-лош е резултатът.

    Оценката се основава на клинични симптоми, нарушена функция на жлезите, участие на други органи и системи в патологичния процес.

    Резултатът от хроничния панкреатит може да бъде:

    • недостатъчност на активността на екзокринните и ендокринните жлези, тежък инсулинорезистентен захарен диабет, необратими метаболитни нарушения;
    • ракова дегенерация се развива при 4% от пациентите.

    Настоящите стандарти за управление на пациенти със заподозрян остър панкреатит изискват оценка на състоянието му в рамките на два дни след хоспитализация. Въз основа на заключението се избират обективни тактики и се предполага изходът от заболяването..

    На първия етап се провежда клинична диагноза, определя се формата на заболяването. Учените откриха, че прогнозата, основана само на клинични данни, има 50% вероятност.

    Вторият етап се състои в обективни лабораторни показатели за състоянието на пациента, работата на вътрешните органи. В същото време точността на прогнозиране на усложненията и резултатите се увеличава до 70–80%.

    Последната стъпка е попълването на скала от 9 знака, включително възрастта и съществуващите промени. Точкуването се счита за най-обективната оценка.

    Според различни модификации:

    • по-малко от 3 точки - означава лек курс, прогнозата на смъртността в такива случаи е по-малка от 5%;
    • оценка от 3 до 5 точки - съответства на състояние с умерена тежест, фатален изход се очаква да бъде 15-20%;
    • 6–11 точки е изключително тежък курс, смъртността достига 50%.

    Предотвратяване

    Основата е елиминирането на фактори, провокиращи обостряне. Най-вече това се отнася до хранителните навици. Пикантните, пържени и солени храни трябва да бъдат изключени. Струва си да се придържате към диета номер 5 според Pevzner.

    Алкохолът и напитките, съдържащи алкохол, са напълно изключени. Всяка провокация може да доведе до обостряне, което отново води до хоспитализация и евентуално до хирургическа интервенция. Ако има проблеми с жлъчния мехур, те трябва да бъдат решени възможно най-скоро. Жлъчнокаменната болест е един от рисковите фактори за развитие на обостряния на хроничния панкреатит.

    Нови лекарства, използвани за лечение на панкреатит.

    Едематозен панкреатит: лечението и профилактиката заемат важно място в съвременната терапия. Лекарството - Suprefort, което ефективно повлиява много метаболитни процеси на човек, е много популярно сред лекарите..

    За справка:Нанопептидите са аминокиселини, на основата на които се създават биорегулатори. Те стимулират клетките да нормализират синтеза на протеини, което влияе положително на клетъчния метаболизъм..

    С помощта на нанопептидите се лекуват причините за много заболявания и се извършва тяхното предотвратяване. Нанопептидите подобряват качеството на живот, увеличават годините на живот и могат да се използват за всички възрасти.

    Следните животински тъкани се използват за изолиране на пептидни биорегулатори:

    1. хрущял.
    2. ставен.
    3. Мускул.
    4. Костен.

    За възстановяване на панкреаса се използват фракции пептиди, които са изолирани от панкреаса на младите животни. Селективното им действие помага за нормализиране на работата на панкреаса..

    Клиничните изпитвания са доказали ефективността на този инструмент:

    1. За ускорено възстановяване на пациенти след панкреатично заболяване.
    2. Ако въглехидратният метаболизъм е нарушен.
    3. Като превантивни мерки за стареене на организма.
    4. При лечението на ефектите от анерексия.

    "Супрефорт" се приема по време на хранене, от 1 до 2 капсули дневно. Приемът на курса е предназначен за 4 седмици.

    Приемът на това лекарство не е препоръчителен по време на бременност и при наличие на алергични реакции..

    Проучванията са доказали, че след 40 години трябва да промените диетата си, така че промените, свързани с възрастта, да не се превърнат в сериозни патологии. Трябва да вземете под внимание този съвет, за да поддържате активност и благополучие до старост..

    Препарати от антензими

    Използването на антиферментни лекарства, важно е да започнете от първия ден на заболяването. Можете да спрете да ги приемате само след стабилизиране на нормалното здраве на пациента.

    То може да бъде такива средства като: tsalol, kontrikal, trasilol, gordoks, zymofren и др. Лекарствата се разреждат във физиологичен разтвор и се прилагат през вена (капково). Дозировката зависи от тежестта на заболяването.

    Възможно е да се лекува панкреатит в комбинация с антикоагуланти, ако се появи едематозна форма на заболяването. В този случай за предотвратяване на съдова тромбоза в жлезата се предписват лекарства от тази група. Когато използвате антикоагуланти, контролът върху коагулограмата е задължително условие.

    Причините за образуването на патология

    Панкреатичният оток е резултат от нарушена функционалност на ензимите, произведени от него. Патологично нарушение на функционирането на ензимите може да бъде предизвикано от развитието на холелитиаза или злоупотребата с продукти, съдържащи алкохол. Острият панкреатит с едематозна форма на развитие може да има следните причини за образуване, свързани по един или друг начин с панкреаса:

    • прогресиращ стадий на диабет;
    • последиците от тъпа травма на корема или операция;
    • инфекция от инфекциозни патологии;
    • запушване на панкреатичния канал;
    • развитие на тумороподобна злокачествена неоплазма.

    Симптоми

    Симптомите се появяват веднага след началото на възпалителния процес в тъканите на панкреаса, който се развива интензивно. Признаците на заболяването са еднакви при възрастни и деца, те включват:

    • остра болка, която е подобна на пояса, възниква в левия, понякога и в десния хипохондриум;
    • ирадиация на болка в лявото рамо, лопатката;
    • липса на апетит;
    • гадене, повръщане, особено след хранене;
    • след повръщане няма облекчение, гаденето продължава с дни;
    • продължителна диария;
    • лош дъх;
    • треска до 38-38,5 градуса, главоболие;
    • общо влошаване, загуба на сила.

    Ако лечението на острия панкреатит не е започнало навреме, се развиват симптоми като промени в кожата (стават бледи, с тъмни петна) и синкави петна по тялото. Характерът на повръщането също се променя: не спира, може дори да бъде провокиран от вода.

    Атрибути на автори

    Симптомите според авторите помагат на лекаря с диагнозата, при остър панкреатит, повечето от тези признаци обикновено присъстват:

    • Симптом на Тужилин - обриви с пурпурен цвят, имащи формата на капчици (от 1 до 4 мм);
    • Дешардин - остра болка в точка 5 см от пъпа по линията, водеща до дясната подмишница;
    • Шофара - същата болка, както според Дешардинс, само между бисектора на пъпния ъгъл и средната линия на тялото;
    • Hubergritsa - Skulsky - болка по линията, свързваща главата и опашката на панкреаса;
    • Voskresensky - липса на пулсация на коремната аорта.

    рехабилитация

    Съвременните методи на лечение могат да сведат до минимум рехабилитационния период. След елиминиране на болката могат да се предписват ензими (Creon, Panzinorm) и витамини. Следва се строга диета номер 5: трябва да се откажете от мазни и пикантни храни, кафе, сладкиши и хлебни изделия, сладки и кисели зеленчуци и плодове и тестени изделия.


    След спиране на болката се спазва строга диета №5..

    Трябва да се храните 5-6 пъти на ден. Периодът на рехабилитация след операция до голяма степен се определя от процеса на кърмене и вида на хирургическата интервенция. С лапароскопия пациентът се предписва след 4-5 дни.

    Диагностични мерки

    За да идентифицират заболяването, специалистите предписват следния преглед:

    1. Общ анализ на кръвта. Ще има увеличение на незрелите бели кръвни клетки, висок СУЕ. Кръвта е гъста поради загубата на голямо количество течност.
    2. Анализ на урината. Ензимът на амилазата надвишава нормалното.
    3. Кръвна химия. Намалените нива на калций показват некроза на органите. При пациентите обемът на циркулиращата в тялото кръв намалява.
    4. Дават се изпражнения за определяне нивото на еластаза, неутрални мазнини.
    5. Ултразвук на коремната кухина. Виждат се панкреасът, стомахът, черният дроб, жлъчните пътища. Определя се големината, структурата, образуването на течност в органите.
    6. Компютърната томография се извършва за по-подробен оглед на жлезата и нейните канали..
    7. ЯМР за определяне на състоянието на каналите.
    8. Стомашно-чревен преглед за изключване или потвърждаване на язва.
    9. Кръвоносните съдове се изследват чрез ангиография..
    10. Рентгенографията разкрива задръствания в дихателната система.

    Важно Е Да Се Знае За Диария

    Хапчетата за стомашни язви са основен компонент на лекарствената терапия, която се предписва изключително от вашия лекар. С навременна и правилна употреба, той позволява не само да облекчи симптомите и да премахне заболяването, но и да предотврати развитието на сериозни усложнения.

    Здравейте скъпи читатели. Днес искам да поговоря по много чувствителна тема. Знаете ли как бързо да се отървете от запек у дома. Често ми се налагаше да се справям с тази ситуация, помня, че по време на бременност имаше такива проблеми, ако не се спазваше правилното хранене.