Храносмилателна система: структура, значение, функции

Автор на текст - Анисимова Елена Сергеевна.
Авторските права запазени. Не можете да продавате текст.
Курсив, не натъпкващ.

Коментарите могат да бъдат изпращани по пощата: [email protected]
https://vk.com/bch_5

Параграф 61.
"Храносмилане на протеини"

Разграждането на протеини е разграждането на хранителните протеини в аминокиселини и последващата абсорбция на АА. (Стойността на храносмилането на протеини).
Необходимо е 1) да се снабди тялото с АК за синтеза на протеини и невротрансмитери на организма и 2) да се предотврати навлизането на хранителни протеини в дебелото черво.
Храносмилането е нарушено, ако човек изяде твърде много протеини или има патология на храносмилателната система. Първо ще се говори за усвояване, а след това и за разделяне.

A r s a r s a c
възниква в тънките черва. Следователно, при атрофия на тънките черва или с друга патология на тънките черва (ентерит), по-специално абсорбцията на АА и усвояването на протеини; в комбинация с намаляване на абсорбцията на витамини и други хранителни вещества, тялото става още по-трудно да възстанови червата, защото без усвояването на хранителни вещества организмът е почти лишен от строителен материал за образуването и растежа на нови клетки.
Първо, АК се абсорбира от чревната кухина в ентероцити (клетки на лигавицата на тънките черва). Тогава от ентероцитите АК навлизат в кръвните капиляри (като всички хидрофилни вещества от чревната кухина). С кръвния поток АК през порталната вена навлиза в черния дроб. Част от АК се използва от черния дроб: например 1) за синтеза на чернодробни ензими - за катализа на множество химични реакции, 2) за синтеза на протеини в кръвната плазма (с изключение на антитела). Част от АК идва от черния дроб до кръвта и се транспортира от кръвта до тъканите: до мускулите, мозъка и др. Постъпването на АК в клетките става с участието на специални протеини-преносители..
Абсорбция на АК в ентероцити (транспорт на АК през мембраната на ентероцитите в ентероцитите). Това се случва с участието на специални транспортьорни протеини, разположени в мембраните на ентероцитите. (Мутациите на гени, кодиращи тези протеини, водят до определени наследствени).
Транспортът на АК (през мембраните на ентероцитите) протича заедно с натриеви йони (Na +), следователно се казва, че методът за транспортиране на АК в ентероцитите (методът на абсорбция на АК) е симпорт с Na +. „Заедно“ - това означава, че AK и Na + се транспортират от един и същ транспортен протеин и в същата посока. В този случай АК транспортът протича спрямо градиента на АК (и следователно изисква консумация на енергия), а транспортът Na + протича по градиента на Na + (и следователно е придружен от освобождаване на енергия). Транспортът Na + осигурява енергия за АК транспорт срещу градиента на АК. Формата на енергия, която се изразходва за транспорт на АК, се нарича (ECP); Na+.
След влизане в ентероцита заедно с АК, Na + се транспортира обратно - от ентероцита в чревната кухина. Транспортирането на Na + от ентероцитите става по същия начин, както от другите клетки и се осъществява от Na + / K + -ATPase протеин. Както подсказва името на протеина, АТФ се губи по време на работата си, следователно тънките черва са аеробна тъкан (кислородът се изразходва за производството на основното количество АТФ - чрез OF, поради енергията на постоянен ток). АК транспортът до ентероцитите се нарича вторичен активен транспорт.
(Тъй като се получава поради транспортирането на натриеви йони в ентероцитите, а транспортирането на йони от натриеви ентероцити е обичайният активен транспорт (първичен). Натриевите йони навлизат в чревната кухина (първоначално) орално, с храна, под формата на трапезна сол. Възможно е да има несолена храна защото не е годна за консумация (несолено месо, картофи, тестени изделия и др.), тъй като без натрий не могат да се усвоят продуктите на разпадане на храните (АК и глюкоза). Последиците от намаляването на абсорбцията на АК вижте таблицата. Абсорбцията на АК се намалява в присъствието на въглехидрати и мазнини.)

S e
наречен "протеин лизис" - протеолиза. По време на протеолизата се случва (хидролитично) разцепване на пептидни връзки между АК остатъци (аминоацили). Хранителните протеини трябва да бъдат подложени на пълна протеолиза, тоест всички пептидни връзки на протеини трябва да бъдат разцепени. Резултатът от пълната протеолиза е набор от АК, от (остатъци) от който се състои протеинът. Разграждането на хранителните протеини се случва в стомаха и тънките черва под действието на ензими, които принадлежат към класа на пептидазите (тъй като те разграждат пептидните връзки на протеините). Храносмилателни пептидази (основни): пепсин, трипсин, химотрипсин, еластаза, дипептидаза, карбокси / пептидаза, амино / пептидаза, три / пептидаза.
(Локализация на пептидазите). Пепсинът се намира и работи в стомаха, други пептидази работят в тънките черва, докато амино / пептидаза и дипептидаза се локализират на повърхността на ентероцитите (париетално храносмилане). При патологията на тънките черва активността на амино / пептидаза и дипептидаза може да е недостатъчна...
Молекулите на хранителните протеини могат да бъдат в състояние на глобула, тоест "бучка" (особено протеини от сурова храна, тъй като протеините се денатурират по време на термична обработка) - в този случай много пептидни връзки на протеини са разположени вътре в глобулата и следователно са недостъпни за действието на пептидазите. За да се ускори храносмилането, хранителните протеинови молекули трябва да бъдат прехвърлени от състоянието на глобулите в състоянието на полипептидната верига, тоест да денатурират. Денатурацията на протеини се случва в киселата среда на стомаха (под въздействието на солна киселина). Ако [HCl] е недостатъчен (тоест при ниска киселинност на стомаха, при високо pH), тогава това забавя храносмилането на протеините (също защото киселинната среда е необходима за образуването на пепсин; последиците вече са споменати: непълно разцепване, пептиди и т.н. ) Причината за ниска киселинност може да бъде намаляване на функцията на клетките, които произвеждат [HCl] (клетки на стомашната лигавица). Трябва да е ясно, че протеиновите молекули на парче месо, което се поглъща цяло и не се дъвче добре, също не са достъпни за храносмилането на пептидаза, следователно, щателното дъвчене е първото условие за нормално храносмилане и поглъщането на неразградена храна може да причини бавно храносмилане, „тежест след хранене“ непълно разцепване с последващи обриви по кожата, интоксикация и др..

Храносмилателен пептидазен субстрат и техните продукти.

Пепсинът и химотрипсинът разграждат връзките, образувани с участието на ароматен АА (Fen, Tri, Tyr); продуктите на пепсин и химотрипсин са пептиди. Пепсин е в състояние да разцепи връзки с дикарбоксилен АК (Asp, Glu).
Трипсинът разгражда връзките, образувани с участието на положително заредени АА (Lys, Arg); трипсиновите продукти са пептиди (в краищата на които са Lys или Arg). Пепсинът, трипсинът и химотрипсинът разграждат връзките, които могат да бъдат далеч от краищата на протеина или пептидите („вътре“), поради което те се наричат ​​ендо / пептидази („ендо“ - вътрешни).
Карбокси / пептидази (А и В) разрушават връзката с последния АК на С-края (тоест в края, където има карбоксилна група, която не е образувала пептидна връзка - следователно има префикс „карбокси“ в името на пептидазата); Карбокси / пептидазните продукти са АК и пептид, съкратен с 1 АК. Амино / пептидазите разцепват връзката с последния АК в N-края (тоест в края, където се намира аминогрупата, която не образува пептидна връзка - следователно „амино“ в името на пептидаза), следователно продуктите на амино / пептидазата са АК и пептид, съкратен с 1 АК. Карбокси / пептидази и амино / пептидази разграждат връзките, които са "в краищата" на пептидите ("отвън"), следователно те се наричат ​​екзо / пептидази ("екзо" - външни). Дипептидазата разцепва връзката в дипептидите (разбираемо по име), в резултат на което се образуват 2 АА. Може да се класифицира като екзо / пептидаза. В резултат на работата на целия набор от пептидази, всички пептидни връзки на протеини се разцепват и се образува набор от АК (тоест настъпва пълна протеолиза). По-нататък АК трябва да се абсорбира.
Широка или тясна специфичност на пептидазите? Една единична пептидаза разгражда връзки с няколко, но определено АА, следователно нейната специфичност е относителна. Но целият набор от пептидази може да разцепи хиляди различни протеини (защото всички протеини се състоят от 20 вида АК) - следователно, казвайки, че спецификата на набора от пептидази е много широка. И това е предимството на пептидазите, защото благодарение на това може да се яде почти всеки протеин.

A c t и в и t и I p p и t и d.
Ендопептидазите (пепсин, трипсин и химотрипсин) и карбокси / пептидаза се произвеждат (синтезират се в клетки) в неактивна форма.
Смисълът на производството на пептидази в неактивна форма е, че в противен случай те биха разградили протеините на клетките, в които се произвеждат неактивните форми, което би довело до клетъчна некроза (вижте за панкреатит) - това би било болезнено и би довело до смърт. Превръщането на неактивна форма в активна форма се нарича активиране и се случва след като неактивната форма стигне до мястото, където пептидазата трябва да работи (т.е. в стомашно-чревния тракт).
Имената на неактивните форми се образуват чрез добавяне на префикс пре- или суфикс -gene: препепсин, претрипсин, прехимотрипсин, прекарбокси / пептидаза.
Къде се произвеждат и активират предпептидазите? Препепсинът се произвежда от основните клетки на стомаха и се активира (превръща в пепсин) в стомашната кухина. (Ясно е, че при заболявания на стомаха клетките му могат да работят по-малко и производството на препепсин може да се намали - това забавя храносмилането на хранителни протеини).
Претрипсин, прехимотрипсин и прекарбокси / пептидаза се произвеждат в панкреаса, текат от него в дванадесетопръстника и едва след това се активират за разграждане на хранителните протеини. (Ясно е, че при заболявания на панкреаса клетките му могат да работят по-малко и производството на препептидази може да се намали - това забавя храносмилането на хранителни протеини, за последствията от които вижте таблицата в № 60; основната причина за увреждане на панкреаса е консумацията на алкохол, както и острата и мастна храна, особено измита с газирани напитки: същото шампанско).
Методът на активиране на пептидазите. Активирането на пептидазите става поради "рязането" (разцепването) на определени участъци (пептиди) от полипептидните вериги на препептидазите - този метод на активиране на ензимите се нарича ограничена протеолиза (OD). Защо пептидазите не са активни преди ОП, а активни след ОП? Тъй като след разцепването на пептидазата по време на ОП, полипептидната верига на пептидазата може да се сгъне (да вземе такава триизмерна конформация), за да образува активен център. И преди разцепването на пептида, PPC не може да се свие, така че да се образува AC.
Пептидазите най-често са катализаторите за ограничена протеолиза (тъй като разцепването на пептидазата протича с ограничена протеолиза; не бъркайте пептидазата, която се подлага на протеолиза, и пептидазата, която извършва протеолиза - това са различни молекули, дори ако е един и същ ензим). За препепсина един от активаторите е Н+.

Статия.
Превръщането на първите молекули на препепсин в пепсин се осъществява под въздействието на протони (Н + се образуват в кухината на стомаха по време на дисоциация на солна киселина; участието в активирането на препепсина и по този начин насърчава храносмилането на протеините е една от функциите на HCl; с намаляване на киселинността на стомаха, усвояването на хранителните протеини може да се забави). Активираните молекули пепсин са способни не само да разцепват пептидни връзки от хранителни протеини, но и някои пептидни връзки на препепсин, тоест те могат да осъществят ОП на все още не активирани молекули на препепсин. (Пепсин е вторият активатор на препепсин; първият е протоните). Активирането на препепсин от пепсин се нарича автокатализа (автоактивация). Какво е значението на автокатализата? - Благодарение на автокатализата се ускорява активирането на препепсина и усвояването на протеините.
A до t и в и ts и I p r et p и p с и n и (в тънкото черво).
Превръщането на първите молекули на претрипсин в трипсин става под действието на специална пептидаза, която се намира на повърхността на ентероцитите и се нарича ентеро / пептидаза. ("Въведете" - черва). Активираните трипсинови молекули са в състояние да осъществят OD на все още не активирани молекули претрипсин. (Трипсинът е вторият активатор на препепсин; първият е ентеропептидаза). Активирането на претрипсин от трипсин се нарича автокатализа (автоактивация). Активаторът на прехимотрипсин и прекарбокси / пептидаза (също) е трипсин. Ако претрипсинът се активира не в тънките черва, а в панкреаса, тогава трипсинът разгражда протеините си, което води до панкреатит - виж № 62.

Храносмилане и храносмилане.
...
(Маса)

Към л и с с и ф и до и с и пептидази.
1) ендо- и екзо, 2) (според органа, чиито клетки се синтезират, включително в неактивна форма), стомашни, панкреатични и чревни, 3) работещи в стомаха и червата, 4) произведени в неактивна форма и активни. Пепсинът принадлежи към пептидазите на стомашния сок, трипсинът, химотрипсинът и карбоксипептидазата принадлежат към пептидазите на панкреаса (но те трябва да са неактивни в състава на този сок и да се активират само в червата, като стават част от чревния сок), аминопептидазата и дипептидазата принадлежат към пептидазите на чревния сок (но в същото време се намират на повърхността на ентероцитите, чрез които се произвеждат). Пептидазите на панкреаса не са пептидази на чревния сок, въпреки че се активират и работят в червата.

ЗНАЧЕНИЕ.
Ако има малко от тях или те са неактивни, тогава има непълно разграждане на протеини, последствията от които бяха споменати по-горе (алергии, дисбиоза и др.). Причини за дефицит на пептидаза (или тяхната намалена активност): 1) намален синтез поради: а) патологията на клетките, които ги произвеждат (стомах, панкреас, тънки черва), б) кодиране на генни мутации, в) липса на стимулация на производството (или секреция) ), г) недостиг на хранителни протеини, 2) недостъпност на пептидни връзки на протеини за действието на пептидазите (с лошо дъвчене на храната, дефицит на солна киселина), 3) недостиг на активатори (солна киселина, ентеро / пептидаза).

Таблицата "Храносмилателни пътища".
(Таблица)

Таблица "Етапереварски и бял протеин в храносмилателния тракт"
...

С a l I n a I to и с l o ta (HCl) в стомаха.

Солна киселина е воден разтвор на хидрохлорид (HCl). В разтвор солната киселина е в дисоциирано състояние, тоест под формата на "смес" от Н + (протони) и Cl - (йони на хлор, хлорид): протонът се отделя от хлорида. Протоните създават кисела среда в стомаха: pH е около 1,5-2. При по-ниска [H +] говори за намалена киселинност (pH повече от 2), с повече - за повишена киселинност (pH по-малко от 1,5).
Локализация на HCl:
HCl трябва да е в стомаха (особено когато протеиновата храна навлиза в стомаха) и НЕ трябва да бъде в дванадесетопръстника (в противен случай може да доведе до развитие на язва на дванадесетопръстника) и в хранопровода. HCl навлиза в дванадесетопръстника при получаване на химуса от стомаха, но трябва бързо да се неутрализира от сода бикарбонат, който навлиза в дванадесетопръстника от панкреаса под действието на хормона на секрецията (произвеждан от чревните клетки при прием на киселина). Нежелателно е HCl да преминава от стомаха към хранопровода - това може да доведе до язва на хранопровода; HCl навлиза в хранопровода, когато сфинктерът се разруши (например поради преяждане, лягане след хранене, огъване след хранене) и това е усещане за "киселини", което е познато на много хора.
F u nk c и HCl.
Вече беше казано, че HCl насърчава храносмилането на протеини поради денатурацията на хранителните протеини (1) и поради участието в активирането на препепсин (2). В допълнение, HCl създава оптимално pH за пепсин (около 2). Следователно, при недостиг на HCl, храносмилането на протеини в стомаха се забавя. Ако пептидните връзки, които пепсинът трябва да разцепи, не са се появили в стомаха, тогава тяхното разцепване ще се случи в червата под влияние на химотрипсин. Но при недостиг на HCl хранителните протеини може да не са достатъчно денатурирани и тогава чревните пептидази може да не се справят с разцепването на всички пептидни връзки на протеини. Причината за дефицит на HCl може да бъде намаляване на функцията на париетални клетки при стомашна патология (включително с атрофия на охлаждащата течност).

HCl денатури, заедно с хранителни протеини, протеините на микробите, погълнати с храната - това води до смъртта на микробите, тоест HCl има бактерициден ефект. Поради това рискът от заразяване на стомашно-чревния тракт с микроорганизми от храна се намалява (което е особено важно, ако храната се готви в антисанитарни условия и се яде с немити ръце; рискът намалява, но остава, така че миенето на ръцете ви все още е препоръчително). При ниска киселинност рискът от инфекция се увеличава.

Патологичната роля на HCl.
Излишъкът от HCl насърчава развитието на стомашна язва (пептична), следователно повишената киселинност е признак на язва или риск от нейното развитие. Но нормалната киселинност не гарантира липсата на язва - при нормална киселинност се появяват и язви (виж медийна стомашна язва). Развитието на язва е резултат от денатурация на протеините на стомашните клетки и клетъчната смърт, когато клетките не са защитени от слуз. Язвата доставя (не винаги) много болезнени усещания и представлява заплаха за живота (особено когато е перфорирана); лекувайте задължително. При лечението на язви се вземат мерки за намаляване на [HCl] (което точно - по-долу).
F U N C I И (роли) на солна киселина (предимно протон: H +)
...
(Таблица)

СЕКРЕТАРНА HCl.

Солната киселина се произвежда от париеталните клетки на стомаха, следователно, когато париеталните клетки са повредени (с атрофия на охлаждащата течност и др.) [HCl] се намалява - вижте последствията в таблицата по-горе. Н + и Cl - се транспортират в кухината през мембраните на париеталните клетки от различни транспортьорни протеини.

Н + транспорт от париетални клетки. Провежда се едновременно с калиеви йони, но в различни посоки (Н + - в стомашната кухина от клетките и К + - вътре в клетките) - този метод на транспорт на протони от клетки се нарича антипорт с калиеви йони. Поради антипорта на протоните с K +, „отстраняването“ на протона не води до промяна в мембранния заряд. Протеин, който действа като антипорт на Н + и К +, се нарича Н + / К + -АТФаза (протонно-калиева АТФаза). Нарича се ATPase, защото разцепва ATP: разцепването на ATP осигурява енергия за H + и K + транспорт (и двата йона се транспортират спрямо техните градиенти). Намаляването на активността на протон-калиевата АТФаза води до намаляване на [HCl] в стомашната кухина (тоест до намалена киселинност) и; да забави храносмилането на протеините и да намали бактерицидната функция на HCl. Инхибирането на протонната калиева АТФаза се използва като един от начините за намаляване на [HCl] при лечението на пептична язва.
Откъде идват толкова много протони и хлориди за секреция в стомашната кухина в париеталните клетки? 1) CO2 (въглероден диоксид, въглероден анхидрид, карбангибрид) влиза в клетките на лигавицата от кръвта; 2) реагира с вода в клетките на СО2 (хидратация на въглероден анхидрид): CO2 + H2O; Н2СО3; реакцията се катализира от въглехидрати / анхидриди / аза (= бикарбонат дехидратаза; работи с цинк), 3) Н2СО3 се разделя: Н2СО3; Н + + НСО3 -. По този начин източникът на протони е дисоциацията на въглеродна киселина. Бикарбонатът, образуван при този процес, се отстранява от клетката в кръвта в замяна на хлорид („в антипорта с хлорид“), който влиза от кръвта в клетката на лигавицата (в кръвта има много натриеви и хлоридни йони, тоест натриев хлорид). Бикарбонат в кръвта 1) буфер, 2) в белите дробове влиза в червените кръвни клетки, превръща се в CO2, който се издишва, 3) се екскретира с урината (намалява нейната киселинност). Транспортирането на Cl - (хлоридни йони) от клетките на лигавицата се осъществява по хлоридния канал.

Регули и производството на HCl и; [HCl]. Хормоните за секреция на HCl увеличават [HCl] и по този начин допринасят за развитието на язва. Хормоните, които понижават секрецията на HCl, понижават [HCl] в стомаха и по този начин предотвратяват развитието на язви. Секрецията се намалява от простагландини на PG E2 и PG I2; същите тези хормони увеличават производството на слуз (бокалови клетки), която защитава стената на стомаха от HCl и от пепсин. Аспиринът намалява синтеза както на [PG E2, така и на PG I2], така че честата употреба на аспирин може да допринесе за развитието на язви. Повишена секреция на [HCl] гастрин, кортизол, ацетилхолин и хистамин. [кортизолът] се увеличава със стреса и стресът се счита за важен фактор за развитието на язви, а способността да не се изнервя предпазва от язви. Ацетилхолинът увеличава секрецията чрез М1 рецептори, хистамин чрез Н2 рецептори. Тези знания се използват при лечението на язви: наличието и употребата на блокери на тези рецептори може да намали стимулирането на секрецията на HCl чрез ацетилхолин и хистамин и да постигне намаляване на [HCl] в стомаха. Наред с намаляването на [HCl], трябва да се стимулира производството на слуз (GHG) и регенерацията на охлаждащата течност.

Тайната на солната киселина:
...
(Таблица)

Регулаторна секреция на пептидази.
Секрецията на препепсин, подобно на HCl, се стимулира от хистамин и гастрин, които се секретират в отговор на приема на протеини в стомаха.
Секрецията на препепсин се намалява от секретин и соматостатин.
Секрецията на панкреатичен сок, който съдържа пептидази и други храносмилателни ензими, възниква, когато се стимулира с хормона холецистокинин (той също стимулира секрецията на жлъчката), който се секретира, когато пептидите навлизат в дванадесетопръстника

Важно Е Да Се Знае За Диария

Хидроколонотерапията е нежно измиване на дебелото черво със специално приготвена вода или терапевтични разтвори с цел премахване на фекални отпадъци, детоксикация, корекция на минералния баланс на организма и възстановяване на нормалната чревна флора.

Медицинските сестри насърчават пациента да започне да се движи възможно най-рано. Обикновено един ден след операцията му помагат да стане в леглото.