Хроничен панкреатит: от патогенеза до терапия

Публикувано в списанието:
Руски медицински журнал, том 17, № 19, 2009 г., стр. 1283-1288

Панкреасът (панкреасът) е един от най-мистериозните органи на стомашно-чревния тракт. Все още има много нерешени проблеми, което се обяснява с особеностите на местоположението на панкреаса и неспецифичните прояви на много от неговите заболявания. Както известният панкреатолог Г.Ф. Коротко, "панкреасът бавно и неохотно разкрива своите тайни" [1].

В целия свят през последните 30 години се наблюдава увеличение на честотата на остър и хроничен панкреатит повече от 2 пъти [2]. В Русия се забелязва по-интензивно увеличение на честотата на CP. Така че, разпространението на заболявания на панкреаса сред възрастните през последните 10 години се е увеличило 3 пъти, а сред подрастващите - повече от 4 пъти. Смята се, че тази тенденция е свързана с увеличаване на консумацията на алкохол, включително ниско качество, намаляване на качеството на храните и общия жизнен стандарт [3]. Обикновено CP се развива на възраст между 35-50 години; сред жените делът на жените се увеличава с 30%.

Стойностите на честотата на заболеваемост непрекъснато нарастват поради подобряването на диагностичните методи, скорошната поява на нови методи за визуализация на панкреаса с висока разделителна способност, което позволява откриването на СР в по-ранен стадий на заболяването [4].

Хроничният панкреатит (СР) е бавно прогресиращо възпалително заболяване на панкреаса, характеризиращо се с фокална некроза в комбинация с фиброза и водещо до прогресивно намаляване на функциите на екзо- и ендокринните органи (дори след прекратяване на експозицията на етиологичния фактор). Обикновено за СР се казва, когато възпалителният процес в панкреаса продължава повече от 6 месеца. CP обикновено се случва с епизоди на обостряния и ремисии..

Остър и хроничен панкреатит. Практикуващият знае колко е важно да се направи граница между острия и хроничния панкреатит, тъй като има основни различия в тактиката на управление на такива пациенти. В същото време понякога е изключително трудно да се очертае тази линия, тъй като обострянето на хроничния панкреатит в своята клинична картина е много подобно на ОП, а ОП от своя страна може да остане неразпознат (в 60% от случаите!), Протичащ под маската на други стомашно-чревни заболявания..

При диагностицирането на ОП най-важният маркер е увеличаване на серумната амилаза повече от 4 пъти.

Известно е, че острият панкреатит в 10% от случаите се трансформира в хроничен (и като се вземат предвид неразпознатите епизоди на ОП, той е много по-често срещан).

CP класификация

I. Според Марсилийско-римската класификация (1988), приета в европейските страни, се разграничават следните клинични форми на СР:

  • обструктивен,
  • Калцифициращият,
  • възпалително (паренхимно).

Хроничният обструктивен панкреатит се развива в резултат на запушване на главния канал на панкреаса. Увреждането на панкреаса е равномерно и не се придружава от образуването на камъни вътре в каналите. В клиничната картина с тази форма на СР водещата е постоянна болка.

С калциращия СР в каналите се откриват утайки или калцификации на протеини, камъни, кисти и псевдокисти, стеноза и атрезия, както и атрофия на ацинарната тъкан. Тази форма на СР се характеризира с рецидивиращ курс с епизоди на обостряне, които в ранните етапи наподобяват остър панкреатит (хроничен рецидивиращ панкреатит). По правило такъв КП има алкохолна етиология..

Хроничният паренхимен панкреатит се характеризира с развитието на огнища на възпаление в паренхима с преобладаване на мононуклеарни клетки и фиброза в инфилтратите, които заместват панкреасния паренхим. При тази форма на CP няма увреждане на каналите и калцификатите в панкреаса. Водещи в клиничната картина са бавно прогресиращите признаци на екзокринна и ендокринна недостатъчност и липсата на болка (CP, безболезнена форма).

II. Общоприетата класификация на CP в Русия е класификацията, предложена от V.T. Ивашкин и др. [8], CP са разделени според няколко характеристики:

  1. Според морфологичните характеристики: 1) интерстициална - едематозна; 2) паренхимни; 3) фибросклеротични (индуктивни); 4) хиперпластични (псевдотуморни); 5) кистозна.
  2. Според клиничните прояви: 1) болка; 2) хипосекретори; 3) астеноневротични (хипохондрични); 4) латентна; 5) комбинирани.
  3. По характера на клиничния курс: 1) рядко рецидивиращ; 2) често рецидивиращи; 3) постоянен.
  4. По етиология: 1) алкохолик; 2) зависим от жлъчката; 3) дисметаболичен; 4) инфекциозни; 5) лекарствен; 6) идиопатична.
  5. Усложнения: 1) нарушаване на отлива на жлъчката; 2) портална хипертония; 3) инфекциозни (холангит, абсцеси); 4) възпалителни (абсцес, киста, парапанкреатит, "ензимен холецистит", ерозивен езофагит); 5) гастродуоденално кървене; 6) ексфузионен плеврит, пневмония, синдром на остър респираторен дистрес, паранефрит, остра бъбречна недостатъчност; 7) екзокринни нарушения (захарен диабет, хипогликемични състояния).

Етиология на СР

Основните причини за развитието на КП са следните:

  1. консумация на алкохол - алкохолен панкреатит (по-често при мъже) в доза над 20–80 mg етанол на ден. над 8–12 години (според различни източници) - 40–80% [5] и тютюнопушенето;
  2. заболявания на стомаха и дванадесетопръстника - жлъчен панкреатит (по-често при жени);
    • холелитиазата е причинител на СР при 35–56%;
    • патология на сфинктера на Оди (стеноза, стриктури, възпаление, подуване);
    • дуоденит и пептична язва 12 ПК. И така, пептичната язвена болест 12 ПК в 10.5-16.5% от случаите е пряка причина за развитието на СР [6].
  3. муковисцидоза (често при деца);
  4. наследствен панкреатит. Най-често срещана в Северна Европа, нейната честота е около 5% от всички случаи на СР. Липсата на етиологични фактори и случаи на панкреатит в семейството на роднините на пациента позволяват да се подозира наследствена форма на панкреатит;
  5. идиопатичен панкреатит. Когато в момента на изследването идентифицирането на етиологичния фактор не е възможно - 10 до 30% от всички панкреатити;
  6. други причини:
    • автоимунен панкреатит
    • системни заболявания и васкулити
    • вирусни (Coxsackie, CMV) и бактериални инфекции
    • хелминтни инвазии (описторхиаза)
    • метаболитни нарушения (хиперлипидемия, захарен диабет, хронична бъбречна недостатъчност и др.)
    • дисциркулаторни нарушения (исхемичен панкреатит)
    • аномалии на панкреаса
    • наранявания, остро отравяне.

CP патогенеза

В основата на патогенезата на СР, независимо от причината, е преждевременното активиране на собствените им ензими, което води до автолиза ("самосмилане") на панкреаса. Основният фактор е превръщането на трипсиноген в трипсин директно в каналите и в тъканта на панкреаса (обикновено това се случва в 12 ПК), което е изключително агресивен фактор, който уврежда панкреаса, в резултат на това се развива възпалителна реакция. Механизмите, които са в основата на преждевременното активиране на ензимите, ще варират в зависимост от основния етиологичен фактор..

Ефектът на алкохола върху панкреаса

Няколко механизма участват в патогенезата на алкохолния панкреатит [7]:

  1. Етанолът причинява спазъм на сфинктера на Одди, което води до развитието на интрадуктална хипертония и стените на каналите стават пропускливи за ензимите. Последните се активират чрез задействане на автолиза на тъкан на панкреаса.
  2. Под влияние на алкохола се променя качественият състав на панкреатичния сок, който съдържа излишък от протеин и има ниска концентрация на бикарбонати. В тази връзка се създават условия за утаяване на белтъчни утайки под формата на тапи, които след това се калцифицират и запушват от панкреасните канали (калциращ панкреатит).
  3. Етанолът нарушава синтеза на фосфолипиди на клетъчните мембрани, което води до увеличаване на тяхната пропускливост за ензими.
  4. Директният токсичен ефект на етанола и неговите метаболити върху клетките на панкреаса, намаляване на активността на ензима оксидаза, което води до образуването на свободни радикали, отговорни за развитието на некроза и възпаление с последваща фиброза и мастна дегенерация на панкреатичната тъкан.
  5. Етанолът допринася за фиброзата на малките съдове с нарушена микроциркулация.

Механизми за развитие на жлъчен панкреатит

  1. Анатомичната близост на местата, където общите жлъчни и панкреатични канали навлизат в дванадесетопръстника поради различни причини, може да доведе до жлъчен рефлукс, в резултат на което трипсиногенът се активира.
  2. Поради запушване на канала или ампулата на дуоденалната папила се развива хипертония в панкреасния канал с последващо разкъсване на малки панкреатични канали. Това води до секреция в паренхима на жлезата и активиране на храносмилателните ензими. Честите рецидиви на билиарния панкреатит обикновено се появяват по време на миграцията на малки и много малки камъни (микролити), като най-опасни са камъните с размер до 4 мм.
  3. Доста често срещана причина, водеща до развитието на СР, е дуоденопанкреатен рефлукс, който възниква на фона на атония на сфинктера на Оди, особено при наличие на дуоденална хипертония.
  4. Патогенетичните фактори за развитието на СР при пептична язва са:
    • оток на папила на Ватер (папилит) с вторична обструкция на изтичането на панкреатична секреция.
    • хиперацидност на стомашния сок при прекомерно стимулиране на панкреаса със солна киселина, в условия на затруднение в оттока, това води до интрадуктална хипертония.
  5. Често в развитието на билиарна CP има комбинация от етиологични механизми; например при пациенти с холелитиаза, BDS тумори, пептична язва и др..

Исхемия. Исхемичният панкреатит често се среща при възрастни хора и в старческа възраст. Има няколко основни причини за исхемия на панкреаса:

  • компресия на багажника на целиакия с увеличени ретроперитонеални лимфни възли, кисти на панкреаса;
  • налягане на съдовете за хранене на увеличен панкреас с псевдотуморен панкреатит.
  • атеросклеротична лезия на багажника на целиакия;
  • тромбоемболизъм;
  • диабетна ангиопатия.

Хиперлипидемия. Висок риск от панкреатит се наблюдава при повишаване на триглицеридите над 500 mg / dl. Механизмът на развитието на СР е свързан с токсични ефекти върху тъканта на панкреаса при високи концентрации на свободни мастни киселини, които не могат да бъдат напълно свързани чрез серумен албумин в кръвната плазма.

Клинични прояви на СР

Най-честите клинични синдроми за СР са:

  • болков коремен синдром,
  • синдром на екзокринна недостатъчност на панкреаса,
  • синдром на ендокринното разстройство,
  • диспептичен синдром,
  • синдром на жлъчна хипертония.

1. Болка

Болката може да възникне както по време на обостряне, така и във фаза на ремисия на СР. Болката няма ясна локализация, възниква в горната или средната част на корема вляво или в средата, излъчва се към гърба, понякога поема на зостер. Повече от половината пациенти имат изключително силна болка.

Могат да се разграничат следните механизми на развитие на болка при СР:

  1. остро възпаление на панкреаса (увреждане на паренхима и капсулата);
  2. псевдокисти с перифокално възпаление;
  3. запушване и дилатация на панкреаса и жлъчния канал;
  4. фиброза в сетивните нерви, което води до тяхното компресиране;
  5. натиск върху околните нервни плексуси на уголемен панкреас;
  6. стеноза и дискинезия на сфинктера на Оди. а) Болката, свързана с псевдокисти и запушване на каналите, се увеличава значително по време на или веднага след хранене. Болка, като правило, пояс, пароксизмална. Значително намаляват болката антисекреторни лекарства и панкреатинови препарати (Panzinorm), които намаляват секрецията на панкреаса чрез механизма за обратна връзка. б) Възпалителната болка не зависи от приема на храна, локализирана по правило в епигастриума, излъчваща се към гърба. Такива болки се спират от аналгетици (НСПВС, в тежки случаи - наркотични аналгетици) в) Ензокринната недостатъчност на панкреаса води до прекомерен растеж на бактерии в тънките черва, което също е причина за болка при значителна част от пациентите със СР. Тези болки са причинени от повишено налягане в дванадесетопръстника.

В късните етапи на СР, с развитието на фиброза, болката намалява и може да изчезне след няколко години. Тогава проявите на екзокринна недостатъчност излизат на преден план.

2. Синдром на екзокринната недостатъчност

Екзокринната недостатъчност на панкреаса се проявява с нарушение на процесите на чревно храносмилане и абсорбция. Клинично се проявява:

  • диария (изпражнения 3 до 6 пъти на ден),
  • стеаторея (възниква, когато панкреатичната секреция е намалена с 10%, изпражненията са каши, плодовити, с мазен блясък).
  • отслабване,
  • гадене,
  • понякога повръщане,
  • загуба на апетит.

Доста бързо се развива синдромът на прекомерен растеж на бактерии в тънките черва, който се проявява:

  • метеоризъм,
  • бучене в стомаха,
  • оригване.

По-късни симптоми, свързани с хиповитаминоза.

Следните механизми са в основата на екзокринната недостатъчност на панкреаса:

  1. унищожаване на ацинарните клетки, което води до намален синтез на панкреатични ензими;
  2. запушване на панкреатичния канал, което нарушава притока на панкреатичен сок в дванадесетопръстника;
  3. намаляване на секрецията на бикарбонати от епитела на панкреасните канали води до подкисляване на съдържанието на дванадесетопръстника до pH 4 и по-ниско, което води до денатурация на панкреатичните ензими и утаяване на жлъчните киселини.

3. Синдром на билиарната хипертония

Синдромът на билиарната хипертония се проявява чрез обструктивна жълтеница и холангит и не е рядкост. До 30% от пациентите в остър стадий на ХП имат преходна или персистираща хипербилирубинемия. Причините за синдрома са - уголемяване на главата на панкреаса с компресия на терминалната част на общия жлъчен канал, холедохолитиаза и патология на БДС (калкули, стеноза).

4. Синдром на ендокринното разстройство

Той се открива при около 1/3 от пациентите. Основата на развитието на тези нарушения е поражението на всички клетки на островния апарат на панкреаса, което води до дефицит не само на инсулин, но и на глюкагон. Това обяснява особеностите на хода на панкреатогенен захарен диабет: склонност към хипогликемия, нужда от ниски дози инсулин, рядко развитие на кетоацидоза, съдови и други усложнения.

5. Симптоми, дължащи се на ферментемия

  • Интоксикационният синдром се проявява с обща слабост, намален апетит, хипотония, тахикардия, висока температура, левкоцитоза и повишаване на СУЕ.
  • Симптомът на Тужилин (симптом на "червени капчици") е появата на яркочервени петна по кожата на гърдите, гърба и корема. Тези петна са съдови аневризми и не изчезват при натискане..

Диагностика на СР

I. Обективни данни за изследване

II. Инструментални методи за диагностика

  1. Ултразвукова диагностика на хроничен панкреатит.
    • Трансабдоминален ултразвук ви позволява да определите промени в размера на панкреаса, грапавостта на контура, понижаване и увеличаване на неговата ехогенност, псевдокисти, калцификати и др..
    • Ендоскопската ултрасонография (EUS) е диагностичен метод, при който изследването се извършва не през коремната стена, а през стената на стомаха и дванадесетопръстника. Това ви позволява да проучите подробно структурата на панкреатичната тъкан, състоянието на дукталната система, да идентифицирате калкули, да проведете диференциална диагноза на панкреатит с рак на панкреаса.
  2. Компютърната томография е силно информативен метод, особено в условия на лоша визуализация на панкреаса с ултразвук.
  3. ERCP ви позволява да идентифицирате патологията на общата жлъчка и главния панкреатичен канал, да определите местоположението на запушването, да откриете интрадуктални калцификации.
  4. Магнитно-резонансно изображение - най-новите ЯМР програми, които ви позволяват да получите директно изображение на панкреатичните канали (както при ERCP) без инвазивна намеса и въвеждане на контрастни агенти.
  5. Панорамна рентгенова снимка на корема разкрива наличието на калцификати в областта на панкреатичната проекция, които се определят при 30% от пациентите с ХП.

III. Лабораторна диагностика на хроничен панкреатит

1. Клиничен кръвен тест (с обостряне на СР, може да се появи левкоцитоза, ускорен СУЕ. С развитието на протеиново-енергиен дефицит - анемия).

2. Изследването на съдържанието (активността) на панкреатичните ензими:

  • амилаза в кръвта и урината. В периода на ремисия СР може да бъде нормален, при обостряне умерено се повишава (с 30%) с увеличение на серумната амилаза над 4 норми, трябва да помислите за ОД. Урината амилаза е по-малко чувствителен маркер на ОП от кръвната амилаза;
  • еластаза 1 в кръвта и изпражненията е силно чувствителен маркер. Активността на този ензим в кръвта се повишава с панкреатит по-рано от нивото на други ензими и продължава по-дълго.

Ензимно свързаният имуносорбентен анализ за определяне на еластаза на изпражненията днес е „златният стандарт“ - най-информативният от неинвазивните методи за диагностициране на екзокринна недостатъчност на панкреаса. Този ензим е абсолютно специфичен за панкреаса, той не се разгражда при преминаване през стомашно-чревния тракт и, което е важно, заместващата терапия не се влияе от резултатите от теста. Екзокринната недостатъчност се диагностицира с намаляване на еластаза 1 под 200 µg / g изпражнения.

3. Други панкреатични ензими. Силно чувствителните и специфични тестове, които показват обостряне на заболяването, са повишаване на активността на серумната липаза, както и на серумния трипсин и намаляване на концентрацията на трипсинов инхибитор. Въпреки това, при тежка фиброза на панкреаса, нивото на ензимите в кръвния серум, дори и при обостряне на заболяването, може да бъде нормално или ниско..

4. Оценка на екзокринната функция на панкреаса:

  1. стандартни копрологични изследвания. Критериите за екзокринна недостатъчност са повишено съдържание на неутрални мазнини и сапуни в изпражненията с ниско съдържание на мастни киселини. Повишеното количество мускулни влакна в изпражненията (креаторея) е по-късно от стеаторея, признак на недостатъчност на панкреаса и показва по-тежка степен на нарушение.
  2. количественото определяне на мазнините в изпражненията е трудоемък, но доста информативен тест (нормалното количество мазнини в изпражненията е по-малко от 5 g / ден.).
    • Методи на сонда - 1) секретин - панкреозимин (секретин - холецистокинин) тест, 2) метод на непряка сонда (тест на Лунд). Тестовете са информативни, но отнемат време, скъпи и могат да имат усложнения. В момента рядко се използва.
    • Безпроблемните диагностични методи са по-прости, по-евтини и носят минимален риск от усложнения. Те обаче имат по-малка чувствителност и специфичност от методите за сондиране. Всички те се основават на пероралното приложение на специфични субстрати за панкреатични ензими. След взаимодействието на последния с ензимите на панкреаса в урината и / или в кръвния серум се определят продуктите на разцепване, по количеството на които те преценяват степента на екзокринна недостатъчност. 1) Бентирамиден тест (NBT - PABA тест). NBT е специфичен за хемотрипсин трипептид, разцепен до PABA, който се определя в урината; 2) йод-липолов тест: липазата разгражда йодолипол до йодиди, които се определят в урината; 3) флуоресцеин - тест за дилаурат

5. Оценка на инкреторна функция на панкреаса. Нарушенията на въглехидратния метаболизъм при СР се откриват при приблизително 1/3 от пациентите. Всички пациенти със СР се препоръчват да проведат тест за толеранс на глюкоза, за да открият NTG и диабет..

CP лечение

Тъй като водещият патогенетичен механизъм при СР е активирането на собствените им ензими, екзокринната функция на панкреаса ще бъде основната цел на патогенетичната терапия. Важното е, че трябва да постигнем намаляване на собствената секреция на панкреаса не само по време на обостряне, но и при ремисия на СР. Това е необходимо за лечение на болка в панкреаса и за намаляване степента на възпаление в панкреаса.

Основните стимуланти на панкреатичната секреция са солна киселина, жлъчни киселини, мазнини, особено от животински произход, и алкохол. Важно е да се сведе до минимум въздействието на тези фактори върху панкреаса.

Диета терапия

Алкохолът се изключва на всички етапи на КП, независимо от причината за неговото развитие. Солени, пържени и мазни храни също са изключени. При обостряне на СР през първите 2 дни се препоръчва глад. Допуска се само прием на течност в количество от 1,0-1,5 литра на ден (5-6 пъти по 200 ml всеки). Назначавайте алкална минерална вода без газ, бульон от шипка, слаб чай.

Тъй като състоянието се подобрява (обикновено на 2 - 3-ия ден от началото на обострянето), можете бавно да разширите диетата. Важно е да се спазват основните принципи на диетичната терапия за пациенти със СР - диетата трябва да бъде механично и химически щадяща, нискокалорична и да съдържа физиологичната норма на протеина (с включване на 30% протеин от животински произход). Тъй като течната храна и въглехидратите най-малко стимулират панкреатичната и стомашната секреция, оралното хранене започва с лигавични супи, течни каши с пюре, пюре и желе. При леки обостряния се предписват овесена или оризова каша на вода, макаронени изделия, нискомаслени протеинови храни.

фармакотерапия

Принципи за управление на болката в панкреаса

1. Диета и алкохол!

2. Аналгетици. За бързото облекчаване на болката се предписва поетапна аналгетична терапия [9], включително спазмолитици. При липса на ефект се предписва антипсихотик за 3-4 часа (дроперидол 2,5–5 mg + фентанил 0,05–0,1 mg i.v. Инжекциите от 400 mg на ден също се използват iv). ml 10% разтвор от 100 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид или глюкоза.) При силна болка, която не подлежи на лечение, се предписват лекарства (промедол).

3. Панкреатични ензими. За спиране на болката в панкреаса е необходимо високо съдържание на липаза и трипсин. Важно е изключването на жлъчните киселини в ензимния препарат.

PANZINORM FORTE 20000 отговаря на тези изисквания Препаратът съдържа във всяка таблетка свински панкреатин с ензимна активност: липаза 20 000 IU Ph.Eur., Амилаза 12000 IU Ph. Eur., Протеази 900 PIECES Ph. Евро. Лекарството се предлага под формата на филмирани таблетки. Панкреатичните му ензими (липаза, α-амилаза, трипсин, химотрипсин) помагат за разграждането на протеините до аминокиселини, мазнини до глицерол и мастни киселини, нишесте до декстрини и монозахариди, като по този начин намаляват стимулиращия ефект на храната върху панкреатичната секреция. Трипсинът също инхибира стимулираната секреция на панкреаса, осигурявайки аналгетичен ефект. Ензимите на панкреаса се освобождават от лекарствената форма в алкалната среда на тънките черва, защото защитен от действието на стомашния сок от черупката, което също повишава ефективността на това лекарство. Максималната ензимна активност на лекарството се отбелязва след 30–45 минути. след приема.

Правилният режим на лекарството е много важен. Така че, за да спрете синдрома на болката PANZINORM FORTE 20000, е необходимо да се предписват 1 таблетка на всеки 3 часа или 2 таблетки на всеки 6 часа (1-3 дни) по време на гладуване, а след възобновяване на приема на храна - 1 табл. за 20-30 минути преди ядене. И за заместителна терапия на екзокринна недостатъчност PANZINORM FORTE 20000 се предписват 1-2 таблетки с храна.

4. Соматостатин и октреотид се предписват главно при тежки обостряния на СР и ОП.

5. Антисекреторни лекарства. За да се намали секрецията на панкреаса, се предписват инхибитори на протонната помпа (омепразол) или Н2-блокери (ранитидин), алуминиеви антиациди (рутацид), жлъчни киселини.

Мултиензимна заместителна терапия

За компенсиране на екзокринната недостатъчност на панкреаса като правило се използват високо активни ензимни препарати, съдържащи големи дози ензими (най-малко 10 000 единици липаза). Заместващата терапия е необходима при заболявания, придружени от атрофия на повече от 90% от паренхима на органите [10]. Дозата на ензимите зависи от степента на екзокринна недостатъчност, както и от способността на пациента да спазва диета. При екзокринна недостатъчност на панкреаса една доза ензими е от 10 000 до 20 000, а понякога и до 30 000 единици. липази. Ефективността на терапията се оценява клинично и лабораторно (копрологично изследване, екскреция на мазнини с изпражнения, еластазен тест). PANZINORM 10000 има доказана ефективност при коригиране на екскреторната функция на панкреаса.Лекарството се предлага под формата на капсули, всяка от които съдържа панкреатин под формата на пелети, с активност на липазата 10 000 PIECES Ph. Eur, амилази не по-малко от 7200 PIECES Ph. Eur., Протеази не по-малко от 400 PIECES от Ph. Евро. Лекарството има висока ензимна активност. PANZINORM 10000 приемайте 1-2 капсули с храна 3 r / ден.

С правилната доза ензими при пациентите теглото се стабилизира или увеличава, диарията, метеоризма, коремната болка престават, стеаторея и креаторея изчезват. PANZINORM 10000 с CP с екзокринна недостатъчност се предписва за цял живот. Дозите могат да бъдат намалени при спазване на строга диета с ограничени мазнини и протеини и да се увеличат с нейното разширяване.

Инфузия и детоксикационна терапия

При тежки обостряния, през първите дни на обостряне, са показани венозни течности от 3 или повече литра на ден: реополиглюкин (400 мл / ден), хемодеза (300 мл / ден), 10% разтвор на албумин (100 мл / ден). ), 5–10% глюкозен разтвор (500 мл / ден), който, заедно с намаляване на болката и интоксикацията, предотвратява развитието на хиповолемичен шок.

Патогенезата и етиологията на острия панкреатит

Панкреатитът е възпаление на панкреаса, което се диагностицира ежегодно при повече хора. Тази интензивност на разпространението на болестта през прогресиращия 21 век се свързва с изобилието и широко разпространения култ към бързата храна, бързите закуски в движение и предимно заседнал начин на живот. Естеството на заболяването, потвърдено от лекаря, симптомите и степента на увреждане на панкреаса разделят увреждането на органите на остра и хронична форма, сред които хроничният панкреатит се счита за лесен стадий, а острият - тежък.

Тази форма на възпаление на панкреаса се счита за тежка и опасна, тя често води пациента под скалпела на хирурга. Кардиналният разтвор се насърчава от синдром на забележима болка, гадене, повръщане (до непрекъснатост), повишена температура, понякога пожълтяване на кожата. Острият панкреатит се превръща в най-честата причина за хирургични операции и се прилага за пациенти от всяка възрастова категория - от юноши (дори деца) до пенсиониране.

Тежестта на заболяването е разделена на два класа:

  • Леки: минимални щети и много благоприятна прогноза за възстановяване за кратко време са характерни. Болест с тази тежест може лесно да се лекува..
  • Тежка: опасна форма на остро възпаление на панкреаса. Придружен от тежки нарушения в тялото, понякога - некроза, кисти, абсцеси, инфекция. Ако се окаже ненавременна помощ, вероятността от смърт се увеличава..

Етиологията и патогенезата са сходни и за двете степени на заболяването..

Етиология на острия панкреатит

Етиологията на всяко заболяване включва установяване на причините за възникване и се разделя на общи и конкретни. Острият панкреатит е известен с множеството си причинно-следствени списъци - полиетиология. Такова разнообразие се състои във факта, че при най-много 80% от пациентите се получава надеждно определяне на ясни, специфични причини за прояви на възпаление. Останалите 20% отиват при неидентифицирани.

Честите етиологии включват злоупотреба с алкохол, заболявания на дванадесетопръстника и жлъчните пътища, различни операции, наранявания и наранявания. Това включва преяждане, надцененото съдържание на мастни (и други нездравословни) храни в менюто на диетата, претоварени с всякакви подправки и ароматизатори (етиологията на хроничния панкреатит в много отношения е подобна), вирусни инфекции (например вирусен хепатит), инфекция на организма с паразити, алергии за определени храни в диетата, тумори.

Има много общи причини за появата на остри симптоми при заболяване на панкреаса, не е възможно да се разгледа подробно всяка. Допълнителните причини включват бременност, бъбречна трансплантация, наследственост, идиопатичен (спонтанен и неидентифициран) фактор за появата на болестта.

Класификация на най-честата етиология

Етиологията на острия панкреатит с компетентна диагноза на заболяването от гастроентеролог е условно разделена на три категории - това са най-често увреждащите органи фактори:

  • Токсични, които се характеризират с токсични вещества, които влияят неблагоприятно на желязото от различно естество (например, потвърден алкохолизъм).
  • Механичен, характеризиращ се с неизправност на панкреаса поради външни влияния (наранявания на корема от различен произход или операция).
  • Неврохуморален, при който метаболитните функции (метаболитни) са нарушени. Характерно за категорията пациенти, склонни към неправилно поведение при хранене и водещи нездравословен начин на живот, забавя и отрицателно влияе върху метаболитните процеси в организма.

За всеки от тези фактори има много причини, които допринасят за развитието на тежка форма на заболяване на жлезите. Нека се спрем подробно на общото.

Чести причини за остър панкреатит

Ако вземем предвид причините, които могат да доведат човек до болнично легло с остър панкреатит, в процентно съотношение се оказва, че увреждането на екстрахепаталните жлъчни пътища е често срещано. Тези шампиони ще съставляват почти 50% от случаите, диагностицирани от лекарите. Жлъчнокаменна болест, жлъчна дискинезия, заболявания на дванадесетопръстника и други често причиняват възпаление на панкреаса.

На второ място е разбираема причина за силно възпаление или пълна недостатъчност на панкреаса и други човешки органи - потвърден хроничен алкохолизъм. Това включва прием на алкохолни сурогати и алкохокс. Тази форма на етиология се среща най-често сред пациентите от мъжки пол. Когато се злоупотребява с алкохол, се повишава интрадукталното налягане, нарушава се функцията на жлъчните пътища и възниква тежко увреждане на панкреаса, усложнено от нарушена функция на черния дроб при алкохолици.

Третата линия сред шампионите е повреда от различен произход. Това са различни наранявания на корема, извършени операции, папилотомия и други методи на механично действие върху органа. Следоперативното възпаление се счита за най-тежкото..

Честите причини за тежко заболяване включват диабет, чернодробно заболяване, шок, СПИН, вирусен хепатит (още през първата година панкреатитът се развива при 14% от носителите).

Рядка етиология

Често срещаните виновници на острата форма на възпаление на панкреаса, в допълнение към идиопатичните (неидентифицирани и спонтанно възникващи) фактори, включват:

  • Наследственост: това е семеен тип, предаван генетично от поколение на поколение.
  • Исхемия на мезентериален басейн: обикновено възниква на фона на образуването на тромби на мезентериална артерия.
  • Инфекция с кръгли червеи.
  • Наличието на микоплазми.
  • Кръгов панкреас (намира се при 8% от жителите на света).
  • Отравяне с органофосфати.
  • Ухапване на Скорпион.

Патогенезата на острия панкреатит

Патогенезата разглежда механизмите на възникване и протичане на диагностицирано заболяване и подобно на етиологията на заболяването тя условно се разделя на обща и особена. Патогенезата на острия панкреатит се споделя от няколко теории, популярната хипотеза е ензимна. Характеризира се с активиране на ензимите на личните жлези при условия на повишено натоварване, поради което има затруднен отток на секреция и в резултат на това увреждане на тъканта на жлезата до некроза.

Този механизъм на заболяването се характеризира с вид верижна реакция, когато едно действие (увреждане) издърпва следното, което води до логичен резултат: на последния етап често се диагностицира хеморагичен оток, а понякога и кръвоизлив в тъканите на панкреаса. Поради нарушена циркулация в органа и неправилна обмяна на веществата в тъканите, както и въздействието на ензимите върху клетките, възникват огнища на тъканна смърт (некроза) на паренхима на жлезата. Некротичните процеси засягат и мастната тъкан, разположена около панкреаса. Патогенезата на хроничния панкреатит също определя водещия механизъм на ензимната теория.

Различават се две основни фази на остра патогенеза:

  • Първият - възниква в кратък период от време. Започва системна реакция, възпалението на жлезите се характеризира с дезинфекциран характер.
  • Втората - развива се през втората или третата седмица на заболяване на панкреаса, докато инфекция попада в областта на мъртвата тъкан (некроза) на жлезата.

Етиологията и патогенезата на острия панкреатит се характеризират с списък на причините за заболяването, които са различни по произход, тежкото протичане на възпалителния процес, които в някои случаи са идентични за хроничния панкреатит.

Етиология и патогенеза на остър панкреатит

Панкреатитът, противно на общоприетото схващане, не е едно специфично заболяване, а цяла група синдроми и патологични състояния, които се характеризират с възпаление на панкреаса. Наред с други неща, това състояние се характеризира с наличието на дегенеративни процеси, тоест промени в тъканта на панкреаса. Острият панкреатит от своя страна е остро възпалително заболяване от полиетиологичен характер. За да се разбере същността на възникващите патологични процеси, трябва да се знае за някои особености на анатомията и физиологията на панкреаса.

Панкреасът е част от храносмилателната система на човека. Това е доста голяма жлеза, която е и жлезата на външната и вътрешната секреция. От една страна, панкреасът отделя специфични ензими, участващи в процеса на храносмилане, а от друга, той произвежда хормони, които активно участват в метаболизма на протеини, мазнини и въглехидрати. По този начин всякакви функционални аномалии в панкреаса водят до сериозни проблеми в организма като цяло. Тайните на панкреаса неутрализират киселата среда на стомаха и затова нарушенията в работата на тази жлеза водят, наред с други неща, до повишаване на киселинността и до проблеми, свързани с нея.

Анатомия на панкреаса

Панкреасът на възрастен е удължена формация, която се намира донякъде зад стомаха. Този орган има сивкаво-розов цвят и дължина около 22 сантиметра. Панкреасът тежи приблизително 70-90 грама. В анатомичната структура на жлезата е обичайно да се разграничават три структурни елемента: главата, шията и опашката. Главата на жлезата е разположена в завоя на дванадесетопръстника, тялото прилепва задната повърхност към гръбначния стълб и има триъгълна форма, а опашката се простира до далака.

Образуването на панкреаса започва в ембрионалния период (приблизително 3 седмици от бременността) и напълно завършва при деца на възраст 5-6 години. При новородените панкреасът е малък и доста подвижен.

Етиология на острия панкреатит

Острият панкреатит е едно от трите стомашно-чревни заболявания, които са най-често срещани в практиката на гастроентеролозите и изискват лечение в болница. Броят на хората, страдащи от това заболяване, нараства всяка година, а възрастта им става все по-млада. Според експерти причината за тази ситуация се крие във факта, че младите хора са по-малко склонни да спазват принципите на здравословния начин на живот и диетата. Сред най-честите причини за остър панкреатит при пациенти на средна възраст е злоупотребата с алкохол и лошите хранителни навици. Пикантната, солената и друга „агресивна“ храна, която се консумира със завидна регулярност, може да причини развитие на заболяване или рецидив на съществуваща патология.

Освен това има редица етиологични причини, които могат да провокират обостряне на заболяването:

  • наличието в анамнезата на жлъчнокаменна болест;
  • бактериално увреждане на органите на стомашно-чревния тракт;
  • различни често срещани инфекциозни заболявания;
  • наранявания на жлезата;
  • хирургични интервенции при различни патологични състояния на жлъчните пътища;
  • възпалителни заболявания на храносмилателната система;
  • системна и продължителна употреба на определени медикаменти (диуретици, кортикостероиди, азатиоприн и др.);
  • вродени или придобити аномалии на жлезата;
  • тежки автоимунни заболявания (муковисцидоза и други);
  • генетично предразположение на пациента и др..

Патогенезата на острия панкреатит

Патогенезата на острия панкреатит е доста сложна верига от промени, които засягат не само панкреаса, но и целия организъм. Какви механизми започват да работят при наличието на горните фактори и защо възниква това патологично състояние? На първо място, заслужава да се отбележи, че някоя от причините за развитието на панкреатит провокира нарушение на тока на панкреатичния сок и активното образуване на ензими на тази жлеза. Тоест възниква следната ситуация: панкреасът активно произвежда ензими, но естественият им ток е нарушен.

Така възниква панкреатичен блок - състояние, което може да доведе до следните сериозни последици:

  • спазъм на панкреаса сфинктер;
  • рефлукс (неправилно или ретроградно движение) на съдържанието на дванадесетопръстника;
  • подуване на папилите;
  • жлъчен рефлукс;
  • активиране на образуването на ензими и др..

Нарушено, поради горните причини, изтичането на секреторното съдържание на панкреаса води до факта, че има повишено хидростатично налягане в каналите на панкреаса. Именно хипертонията (високото кръвно налягане) деструктивно влияе върху клетките на панкреаса, което води до появата на остър възпалителен процес. Патогенезата на острия панкреатит е придружена от тежък оток на тъканите, както и увреждане на съдовете на жлезата.

Освен всичко друго, ензимното съдържание на възпален панкреас има тенденция да навлиза в общия кръвен поток. Това е причината за редица общи нарушения на състоянието на пациента. Веднъж попаднали в кръвта, панкреатичните ензими увреждат глобулини и различни серумни протеини. В този случай се образуват голям брой продукти от разпад, които се пренасят от кръвния поток до всички човешки органи и системи, което води до нарушаване на техните функции и дори до унищожаване. Това се дължи на факта, че продуктите на гниене навлизат в кръвта, пациентите, страдащи от това заболяване, често показват признаци на обща интоксикация на организма (треска, гадене и повръщане, нарушение на общото соматично състояние и други). Също така интоксикацията често причинява състояния, които застрашават не само здравето, но и живота на пациента.

Как се проявява остър панкреатит?

Острият панкреатит има голямо разнообразие от симптоми, но най-често срещаният от тях е синдром на силна болка. Болката е толкова силна, че пациентите често губят съзнание. В допълнение, болката е постоянна и има тенденция да се засилва при лягане и след хранене.

Синдромът на болката може да бъде локализиран в епигастралния регион, да има поясен характер, да даде на левия хипохондриум или постоянно да бъде в този регион. В допълнение към силната болка, характерните диагностични признаци на остър панкреатит са:

  • гадене;
  • неутолимо повръщане, което не носи на пациента правилно облекчение;
  • рязко повишаване на телесната температура до фебрилни показатели;
  • жълтеница на кожата с различна интензивност.

Някои пациенти имат кръвоизливи в пъпния пръстен, както и подуване на корема, киселини и други клинични симптоми. В клиничния ход на заболяването се отбелязва известна цикличност. През първия ден пациентите имат силен болков синдром, който е основният диагностичен признак. На втория ден болката става не толкова силна, но явленията на обща интоксикация се увеличават. На 5-6-ия ден настъпва подобрение, но опасността са вторични лезии и гнойни усложнения на заболяването.

Трябва да се отбележи, че острият панкреатит е сериозно заболяване, което при липса на адекватна терапия може да доведе до смърт или сериозни усложнения. Наличието на симптоми на остър панкреатит трябва да бъде причина пациентът незабавно да извика линейка. Това заболяване в повечето случаи подлежи на лечение в специализирана болница, а в особено тежки клинични случаи изисква хирургическа намеса.

Не забравяйте, че несвоевременното обръщение към лекарите често причинява непоправими последици.

Етиология на панкреатит

Острият панкреатит се проявява като интензивна болка, която се появява внезапно в горната част на корема, е постоянна (обикновено пареща) и постепенно се засилва.

Болката се локализира в зависимост от местоположението на лезията на панкреаса: с лезия на главата се усеща болка в десния хипохондриум и в епигастралната област, с увреждане на тялото и опашката - в епигастралната област и в левия хипохондрий с радиация в задната и лявата хипохондрия. При тотална лезия болката е наподобяваща пояса. Болката обикновено се влошава, когато лежите по гръб, така че пациентите често лежат на корема..

Също така, острият панкреатит се характеризира с гадене и повръщане. Повръщането е често, болезнено, може да бъде изобилно (със стомашно съдържание и жлъчка), появява се дори след отпиване на глътка вода. В същото време повръщането никога не придобива чревен характер.

Може да се развие диария и метеоризъм. Телесната температура при остър панкреатит най-често е нормална или леко повишена..

    Фазите на хода на острия панкреатит

    Острият разрушителен панкреатит има фазов курс и всяка от неговите фази съответства на специфична клинична форма:

      I фаза - ензимна

    Отнема първите пет дни на заболяването, през този период има формиране на панкреатична некроза с различна дължина, развитие на ендотоксемия (средната продължителност на хиперферментемията е 5 дни). Някои пациенти развиват многоорганна недостатъчност и ендотоксинов шок. Максималният период за образуване на панкреатична некроза е три дни, след този период не прогресира допълнително. При тежък панкреатит обаче периодът на образуване на некроза на панкреаса е много по-кратък (24-36 часа).

    Препоръчително е да се разграничат две клинични форми:

    • Тежък остър панкреатит. Честотата на възникване е 5%, смъртността - 50-60%. Морфологичният субстрат на тежък остър панкреатит е широко разпространена панкреатична некроза (голяма фокална и тотална субтотална), което съответства на тежка ендотоксикоза.
    • Лек остър панкреатит. Честотата на появата е 95%, смъртността е 2-3%. Панкреатичната некроза с тази форма на остър панкреатит или не се образува (оток на панкреаса), или е ограничена и не се разпространява широко (фокусна панкреатична некроза до 1,0 см). Лекият остър панкреатит е придружен от ендотоксемия, тежестта на която не достига тежка степен.
  • II фаза - реактивна

    Развива се на 2-рата седмица на заболяването, характеризира се с реакция на организма към образуваните огнища на некроза (както в панкреаса, така и в парапанкреатичното влакно). Клиничната форма на тази фаза е перифанкреатичен инфилтрат..

    III фаза - сливане и секвестр

    Започва с 3-та седмица на заболяването, може да продължи няколко месеца. Секвестри в панкреаса и ретроперитонеалната тъкан започват да се образуват от 14-ия ден от началото на заболяването. Има две възможни вариации в хода на тази фаза:

    • Асептично топене и секвестрация - стерилна панкреатична некроза. Характеризира се с образуването на постнекротични кисти и фистули..
    • Септично топене и секвестриране на заразена панкреатична некроза и некроза на парапанкреатична тъкан с по-нататъшно развитие на гнойни усложнения.

    Клиничната форма на тази фаза на заболяването е гнойно-некротичен парапанкреатит и неговите собствени усложнения (гнойно-некротично увисване, абсцеси на ретроперитонеалното пространство и коремната кухина, гноен оменбурсит, гноен перитонит, аррозия и стомашно-чревно кървене, храносмилателни фистули, сепсис).

    Усложнения
      Хиповолемичен шок

      Причинява се от повръщане, хипоалбуминемия, асцит и понякога ретроперитонеални кръвоизливи, проявявани от подкожни хематоми по страничните повърхности на корема (симптом на Търнър) и подкожни кръвоизливи около пъпа (симптом на Кълън).

      Паралитична чревна непроходимост

      Придружен от остър дисбаланс на течности и електролити.

      Псевдокиста на панкреаса

      Натрупването на течност и детрит в жлезата или в пространството, ограничено от панкреаса и съседните структури. Те се образуват в рамките на 1-4 седмици след появата на остър панкреатит. За разлика от истинските, псевдокистите нямат епителна лигавица, а стените им се състоят от некротични, гранулиращи и фиброзни тъкани. Често системата на панкреаса на каналите се разрушава. Пациентът обикновено има болки в корема, понякога с радиация към гърба.

      Панкреатичен абсцес

      Проявява се като висока температура, повишена серумна амилаза и левкоцитоза, която продължава повече от 7-10 дни. Основният източник на бактерии е чревната микрофлора (Escherichia coli (26%), видове Pseudomonas (16%), видове Staphylococcus (15%), видове Klebsiella (10%), видове Proteus (10%), видове Streptococcus (4%), Enterobacter видове (3%) и анаеробни микроорганизми (16%).

      Ерозивно-язвено стомашно-чревно кървене и кръвоизлив в ретроперитонеалното пространство

      Възникнете поради образуването и разкъсването на псевдо-аневризмите, които са чести спътници на псевдо-кисти.

      Асцит на панкреаса и плеврален излив

      Може да възникне поради разрушаване на панкреатичния канал и изтичане на съдържанието на псевдокистата.

      Синдром на респираторен дистрес при възрастни

      Поради повишената пропускливост на капилярите на алвеолите. Може да причини тежка хипоксия, което изисква използването на механична вентилация. Развива се хипоксия, частичното напрежение на кислорода в кръвта намалява под 60 mmHg. Хипоксията се счита за прогностично неблагоприятен фактор при остър панкреатит, но клинично е трудно да се разпознае..

      Остра бъбречна недостатъчност

      Развитието му е свързано с хиповолемия или вътресъдова дисеминирана коагулация на кръвта (DIC).

      Диабет

      Отложен остър панкреатит може да доведе до развитие на инсулинозависим захарен диабет.

      Диагностика

      Диагнозата на остър панкреатит може да се подозира при пациент, който злоупотребява с алкохол или страда от жлъчнокаменна болест, с внезапна поява на болка в епигастралната област или болка в пояса, утежнена в легнало положение и придружена от постоянно повръщане.

      Най-надеждното разпознаване на острия панкреатит и неговите клинични и морфологични форми може да се постигне чрез цялостен преглед на пациентите, включително оценка на клиничните симптоми, биохимични параметри, ензимни тестове, както и инструментални методи на изследване.

      • Диагностични цели
        • Определяне на фазата на остър панкреатит
        • Обща оценка на състоянието
        • Навременното откриване на усложнения
        • Определяне на етиологията на заболяването.
      • Диагностични методи
        • Медицинска история

          При събиране на анамнеза трябва да се обърне голямо внимание на наличието на етиологични фактори при пациента (злоупотреба с алкохол, жлъчнокаменна болест, коремни наранявания, туморни заболявания, инфекциозни заболявания). Разберете естеството на оплакванията, ограничаването на тяхната поява и динамиката.

          Физически изследвания
            инспекция

            Състоянието на пациентите бързо се влошава, кожата е бледа със земен оттенък, иктерично оцветяване на склерата и кожата, кожата е мокра, студена. Често пациентите лежат на корема си, за да намалят болката..

            Език, покрит с плака, сух. Коремът е подут при преглед. В първите часове на заболяването се наблюдава асиметрия на корема поради разкъсване само на епигастралната и параумикалната области (начална пареза на стомаха и напречното дебело черво). В бъдеще, с развитието на динамична чревна непроходимост, подуването се увеличава и става равномерно.

            Дихателни нарушения (задух), цианоза се развиват при тежки форми на панкреатит.

            С прогресирането на болестта пациентите са неспокойни, стенат, крещят от болка. Цианотични петна (цианотични петна) се появяват на крайниците, багажника и кожата на корема - те отразяват рязко нарушение на микроциркулацията, цианотични петна се появяват по лицето (синдром на Мондор), по страничните повърхности на корема, както и цианотични петна и кръвоизливи в малки точки се появяват близо до пъпа.

            палпация

            В началото на палпацията коремът е мек, което отличава острия панкреатит от повечето остри заболявания на коремната кухина. При някои пациенти с палпация обаче може да се отбележи леко мускулно напрежение в епигастралната област и болка по протежение на панкреаса (симптом на Керте). Характерен симптом е изчезването на пулсация на коремната аорта в епигастралната област (симптом на Воскресенски) и болезненост в левия ребро-прешлен (симптом на Майо-Робсън).

            Симптомите на дразнене на перитонеума стават положителни при деструктивни форми (поради развитието на перитонит).

            Трябва да се каже, че много експерти смятат за невъзможно палпацията на панкреаса нормално поради дълбоката му поява. Това мнение обаче не е единодушно, освен това в литературата е описана техниката на дълбока палпация на панкреаса според Грото:

            • Палпацията се извършва, докато пациентът лежи. Дясната ръка на пациента е огъната в лакътя (пръстите са събрани в юмрук) и се поставя под долната част на гърба. Краката се огъват в коленете.
            • Пръстите на палпиращата ръка се вкарват в коремната кухина по външния ръб на левия ректус на корема мускул в горния ляв квадрант. Посока - към гръбначния стълб. При издишване пръстите се потопят в коремната кухина, достигайки до гръбначния стълб и се плъзгат в перпендикулярна посока. Панкреасът се чувства като валяк, който върви косо, пресича гръбначния стълб, нормално - болезнено при палпация.
            • Възможно е да се проведе изследване биманиално - втора ръка упражнява натиск върху палпирането отгоре, като му помага да потъне в коремната кухина.
          • Пулс и кръвно налягане

            В началото на заболяването може да има брадикардия, която бързо се заменя с тахикардия. За тежките форми на заболяването е характерен чест филиформен пулс. Кръвното налягане при повечето пациенти е понижено (до развитието на шок).

            преслушване

            Чревната подвижност е отслабена от първите часове на заболяването. При тежки форми перисталтичните шумове могат да изчезнат напълно.

          Лабораторни методи за диагностика

          Те помагат да се потвърди диагнозата, етиологията на заболяването и да се идентифицира развитието на усложнения. Препоръчват се следните изследвания:

          Активността на серумните амилази и липази обикновено се повишава при пациенти с остър панкреатит. Увеличаването на активността на тези ензими обаче може да отразява наличието на панкреатостаза. Диагностично значимо за острия панкреатит е трикратното (според някои автори 5) многократно увеличение на ензимната активност от референтните стойности.

          Увеличаване на активността на амилазата и липазата се появява в първите дни на заболяването и продължава 3-7 дни. Увеличаването на активността на амилазата не е специфично за панкреатит и може да се наблюдава и при незначителна непроходимост на червата, мезентериална исхемия, тубо-яйчникова лезия, бъбречна недостатъчност, макроамиласемия, паротит, остър холецистит и перфорация на язва.

          Увеличаването на липазната активност е по-специфично за панкреатичните заболявания, отколкото увеличението на амилазата.

          Повишаването на активността на AlAT до стойности над 150 U / L предполага жлъчна етиология на панкреатит и по-бърз и по-тежък ход на заболяването.

          Определянето на калций, холестерол и триглицериди е необходимо при търсене на етиологичната причина за панкреатит (хиперлипидемия или хиперкалциемия) или идентифициране на усложнения на панкреатит (хипокалцемия поради осапуняване на мазнините в ретроперитонеалното пространство).

          Определянето на кръвните електролити, карбамидния азот и глюкозата се извършва за оценка на електролитни нарушения, бъбречна недостатъчност и ендокринна панкреатична дисфункция.

          Съдържанието на С-реактивен протеин се определя в рамките на 24-48 часа след началото на заболяването за прогноза. Увеличаването на С-реактивен протеин до стойности по-големи от 10 mg / dl показва тежък ход на панкреатит. Трябва да се помни, че този показател е маркер на острата фаза на възпалението и не е специфичен за панкреатит..

          Показан е кръвен газов тест за пациенти с диспнея. Позволява ви да определите причината за задух (синдром на остър дистрес при възрастни или дразнене на диафрагмата).

          Този индикатор се използва като възможен маркер за остър панкреатит (не се използва широко).

          Активността на диастазите в урината (нормата е 16-64 единици) се повишава в рамките на 2-3 часа след началото на заболяването.

          Въпреки факта, че в повечето случаи на панкреатит тези изследвания не са необходими, визуализацията на възпалителните промени в панкреаса е морфологично потвърждение на диагнозата. Методите за образно изследване се използват, когато има съмнение в диагнозата, определяне на етиологичната причина, както и за диагностициране на усложнения и получаване на информация при решаване на някои клинични проблеми.

          Това е най-използваният метод за първоначална етиологична диагноза на панкреатит, използва се за определяне на причината за остър панкреатит (методът на избор при диагностицирането на жлъчните камъни). При остър панкреатит чувствителността на ултразвук е 70-80%.

          С помощта на ултразвук можете да откриете признаци на оток на панкреаса, натрупване на течност, камъни в жлъчката, разширяване на общия чернодробен канал поради нарушен отток на жлъчката. Появата на обемна формация в панкреаса в ранните етапи може да показва образуването на псевдокисти. Методът на данните не позволява да се оцени тежестта на заболяването.

          Позволява ви да идентифицирате калкули в каналите на панкреаса, калцифицирани жлъчни калкули, признаци на локална чревна пареза в горния ляв квадрант или в центъра на коремната кухина. При чревна перфорация се открива свободен газ в коремната кухина.

          Фиг. Рентгенографията показва запушване на дебелото черво в резултат на компресия с панкреатит.

Важно Е Да Се Знае За Диария

Жлъчният мехур е резервоарният орган, в който се събира жлъчката - течност, съставена от ензими и необходима на тялото да обработва храната, която влиза в него.

Чревната непроходимост е състояние, характеризиращо се с нарушение на преминаването на съдържанието през червата, което може да бъде причинено от стесняване на лумена, спазъм, компресия и други причини.