Гастрит, дължащ се на Helicobacter pylori

В повечето случаи появата на хроничен гастрит е свързана с инфекция с Helicobacter pylori. Helicobacter pylori гастрит се среща при всеки втори човек на Земята, а в някои региони честотата на появата на тази патология е около 80-90%.

Повечето хора, заразени с Helicobacter pylori, не показват оплаквания. Наличието на патогена не причинява здравословни проблеми. Някои заразени с Helicobacter pylori инфекция развиват:

  • пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника;
  • дуоденит;
  • атрофичен гастрит.

Helicobacter pylori гастрит е свързан с повишен риск от стомашни злокачествени заболявания.

Индивидуалните характеристики на човек и неговият начин на живот, напрежение и агресивност на патогена определят тежестта на хода на хроничния гастрит. Въпросът за необходимостта от ликвидиране (лечение, насочено към унищожаване на патогенен микроорганизъм) Helicobacter pylori се решава индивидуално. Решението се основава на наличието на клинични прояви при заразеното лице и идентифицирането на структурна трансформация в стомаха и дванадесетопръстника.

Какво представлява бактерията Helicobacter pylori и каква е нейната опасност

Helicobacter pylori е спираловиден микроорганизъм, който колонизира главно антрума. Нейната форма и наличието на жлечици й помагат да проникне в лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника и опростяват движението в слузта, която обгръща вътрешната повърхност на стената на стомаха. При 90% от хората, заразени с този микроорганизъм, инфекцията с Helicobacter pylori не предизвиква никакви прояви. В други ситуации Helicobacter pylori може да причини развитието на:

  • атрофичен гастрит;
  • duodent;
  • пептична язва на стомаха;
  • дуоденални язви;
  • рак на стомаха (аденокарцином);
  • стомашни лимфоми (MALT лимфоми).

Световната здравна организация класифицира Helicobacter pylori като канцероген от група 1. Този патоген е определен като основна причина за рак на некардиалния стомах.

Какви са причините за тази патология?

Причината за гастрит Helicobacter pylori е инфекция с бактерията Helicobacter pylori. Обикновено за първи път човек го среща в детството. Има начини на заразяване чрез директен контакт с носителя на инфекцията или с болен човек, или косвено:

  • със слюнка (целувки);
  • със замърсена храна;
  • с прибори за хранене;
  • с бутилка;
  • с медицински инструмент, който е преминал недостатъчно стерилизационно лечение.
Хеликобактер пилори в стомашната лигавица

Helicobacter pylori засяга лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника. Следните етапи от формирането на Helicobacter pylori гастрит:

  1. Микроорганизмът навлиза в пилорния стомах, който се характеризира с високо ниво на урея. Ензимът на бактериалната уреаза причинява превръщането на амоняка от урея. Амонякът създава алкална среда около него и премахва ефекта на солна киселина. Това създава среда, подходяща за растеж и размножаване на Helicobacter pylori.
  2. Причинителят също произвежда муциназа, която причинява разрушаването на муциновия протеин и прави слузта по-течна. В резултат на това бактерията се фиксира към епителните клетки на лигавицата на пилорния стомах.
  3. Епителните клетки са повредени, а бактериалните агенти започват да се размножават и засяват цялата лигавица на пилорния стомах. Възпалението възниква поради увреждане на клетките, действие на бактериални ензими и алкализиране на нормалната кисела среда на стомаха.
  4. Амонякът стимулира активността на G-клетките на стомаха, причинявайки увеличаване на секрецията на гастрин и намаляване на нивото на хормона на растежа. Последицата от тези трансформации е понижаване на pH на стомашния сок. Хеликобактер гастрит с форми на висока киселинност.
  5. С по-нататъшно увреждане на лигавицата се създават условия за образуване на ерозия и язви.

Диагностика

Изборът на диагностични методи и програма за лечение на инфекция с Helicobacter pylori се извършва, като се вземат предвид главно съществуващите прояви на патология при заразеното лице. Когато се идентифицират диспептични симптоми, редица анализи и инструментални изследвания се предписват от гастроентеролог, за да се потвърди фактът на заболяването и да се проведе диференциална диагноза.

Кога да търсите Helicobacter pylori

Има редица показания, при които се препоръчва да се изследва за наличие на инфекция с Helicobacter pylori. Препоръчва се да се подложи на диагностично изследване със следните симптоми:

  • наличието на диспептични симптоми (болка или дискомфорт в горната част на корема, гадене, метеоризъм, нарушено изпражнение и др.);
  • ежедневна халитоза;
  • хронично възпаление на стомаха;
  • хронично възпаление на дванадесетопръстника 12;
  • пептична язва на стомаха и / или дванадесетопръстника;
  • злокачествено образуване на стомаха (аденокарцином или MALT лимфом);
  • повтарящ се кариес;
  • гастроезофагеален рефлукс;
  • приемане на блокери на протонната помпа (омепразол, пантопрозол, ланзопрозол и др.) повече от 10 дни;
  • откриване на инфекция с Helicobacter pylori у членовете на семейството;
  • обременена наследствена история (случаи на пептична язва на стомаха или дванадесетопръстника, стомашен рак в близкото семейство);
  • влошаване на външния вид на кожата (акне и алергични реакции);
  • контрол на излекуването след анти-хеликобактер терапия.

Диагноза преди лечението

След общ преглед и палпация на корема, гастроентерологът може да препоръча редица тестове и допълнителни прегледи:

  • общ кръвен тест (разкрива намаляване на нивото на червените кръвни клетки и хемоглобина в случай на анемия);
  • общ анализ на урината;
  • копрограма (разкрива признаци на храносмилателни нарушения);
  • изследване на изпражненията за окултна кръв (за да се определи възможното кървене);
  • кръвен тест за (намаляване на съдържанието на пепсиноген I и II; наблюдава се увеличение на гастрин при автоимунен гастрит);
  • фиброгастродуоденоскопия с вземане на проби от биопсия от 5 зони на стомаха за последващо хистологично изследване на стомашната лигавица;
  • измерване на киселинността на стомашното съдържание, използвайки методите за вътрешно-стомашно pH измерване и определяне;
  • изследвания за откриване на Helicobacter pylori;
  • флуороскопско изследване;
  • Ултразвук на коремната кухина.

Стандартът за диагностициране на гастрит на Helicobacter pylori е ендоскопско изследване с допълнително хистологично изследване на биопсичен материал, което позволява да се определи степента на замърсяване на стомашната лигавица с бактерията Helicobacter pylori, тежестта на възпалението, атрофичните и метапластичните промени.

Следните методи за откриване на Helicobacter pylori са:

  1. Инвазивни методи (изследване на парчета лигавица, получени чрез биопсия по време на фиброгастродуоденоскопия):
  • бактериологично изследване (засяване на специална среда);
  • хистохимично изследване (оцветяване на хистологични препарати с последваща оценка на резултатите под микроскоп);
  • PCR диагностика;
  • бърз тест за уреаза.
  1. Неинвазивни методи:
  • серологичен метод (определяне на съдържанието на антитела към Helicobacter pylori в кръвта на пациент);
  • PCR (откриване на патогенния антиген в изпражненията на пациент);
  • дихателен тест (се състои в откриване на белязан въглерод в издишан въглероден диоксид, резултат от разделянето на получения разтвор на карбамид с белязан въглероден атом от бактериалния ензим уреаза).

Диагноза след лечение

Основните критерии за оценка на лечението на гастрит на Helicobacter pylori е състоянието на стомашната лигавица и изкореняването (пълно унищожаване) на Helicobacter pylori. Морфологичното състояние на лигавицата може да бъде оценено чрез повторна фиброгастродуоденоскопия (с ерозивни и язвени лезии). За да получите надеждни резултати при ликвидирането на Helicobacter pylori, трябва да спазвате следните правила:

  1. Диагнозата на ерадикацията се поставя не по-рано от 1 месец след прилагането на анти-хеликобактер терапия или използването на каквито и да е антибиотици и антисекреторни лекарства.
  2. За да контролирате лечението, препоръчително е да използвате два от изброените по-горе методи.
  3. За контрол на ерадикацията се препоръчва респираторен тест или откриване на антиген на Helicobacter pylori в изпражненията..

Симптоми на гастрит на Helicobacter pylori

Проявите на гастрит с инфекция с Helicobacter pylori най-често засягат млади пациенти. В началния стадий на заболяването оплакванията са характерни за:

  • болка в горната част на корема в епигастралната област 1-2 часа след хранене;
  • „Гладна“ и нощна болка в стомаха;
  • киселини в стомаха;
  • оригване с кисел вкус;
  • склонност към запек.

С по-нататъшния ход на заболяването инфекцията се разпространява в цялото тяло на стомаха и причинява атрофични промени в лигавицата. Намалява се производството на солна киселина и храносмилателни ензими. На този етап се разкриват следните прояви:

  • загуба на апетит;
  • отслабване;
  • метален вкус в устата;
  • гадене;
  • оригване с горчив послевкус или с вкус на развалени яйца;
  • тежест и дискомфорт в епигастралната област;
  • подуване на корема и бучене в стомаха;
  • метеоризъм;
  • бързи изпражнения и диария;
  • гъсто покритие на езика;
  • пукнатини в ъглите на устата.

Лечение на хеликобактер пилори, основни методи и схеми

Режимът на лечение при гастрит на Helicobacter pylori включва бактериално изкореняване и симптоматична терапия. За да се унищожи инфекцията с Helicobacter pylori, се използват три- и четирикомпонентни схеми. Лечението на първия ред е трикомпонентна схема. Включва:

  • Clarithromycin;
  • Амоксицилин или метронидазол;
  • Омепразол (пантопрозол).

Четиристайната схема се състои от:

  • тетрациклин;
  • Метронидазол;
  • бисмутов препарат (De-Nol);
  • Омепразол (пантопрозол).

Симптоматичната терапия се състои в назначаването на:

  • спазмолитици (No-Shpa, Duspatalin) - за намаляване или премахване на болката;
  • антиациди (Алмагел, Маалокс) - за защита на епителните клетки на лигавицата;
  • препарати от стомашен сок - с намалено производство на солна киселина от стомаха;
  • мултивитаминни препарати и железни препарати в случай на дефицит.

Алтернативни методи на лечение

Методите на традиционната медицина не заместват основното лечение и се използват допълнително за подпомагане на симптоматичната терапия. Използването на това или онова лекарство трябва да бъде съгласувано с лекуващия лекар.

  • При гастрит на Helicobacter pylori с висока киселинност, лененото семе и картофеният сок имат добър ефект..
  • При гастрит на Helicobacter pylori с ниска киселинност се препоръчва използването на зелев сок и сок от подорожник, инфузия на каламус.

Каква трябва да бъде диетата за лечение на хеликобактериоза

Храненето при гастрит на Helicobacter pylori се определя от степента на киселинност на стомашното съдържание. В началния стадий на заболяването диетата съответства на хиперациден гастрит, а с по-нататъшен ход на патологията - гастрит с намалена секреция.

По време на обостряне на гастрит на Helicobacter pylori се препоръчва:

  • чести (5-6 пъти на ден) частични хранения на малки порции до 200 грама;
  • храната трябва да е топла (не се препоръчва твърде гореща или твърде студена);
  • алкохолът и тютюнопушенето са забранени;
  • необходимо е да се избягват пикантни, пържени, пушени, кисели, брашно, сладки и кафе;
  • щадящо хранене с нарязана храна: зърнени храни, супи от пюре, зеленчукови пюрета и др.;
  • Термично обработени зеленчуци и плодове;
  • задушени и задушени месо и зеленчуци са добре дошли.

Предпазни мерки

За да се предотврати инфекция с Helicobacter pylori инфекция и реинфекция след ликвидиране, трябва да се спазва набор от превантивни мерки. На първо място, трябва да спазвате правилата за лична хигиена. Препоръчва се:

  • мийте ръцете преди хранене и след разходки по улиците;
  • имат отделни прибори за хранене, чаша и чиния за всеки член на семейството;
  • Не използвайте обикновени немити съдове;
  • Не опитвайте храна от друг човек (облизан, ухапан);
  • не пийте от една бутилка;
  • използвайте средства за лична хигиена (четка за зъби);
  • целуване само с близки;
  • да се изследват всички членове на семейството и роднините за наличието на инфекция с Helicobacter pylori и, ако бъдат открити, да се лекува;
  • потърсете помощ от надеждни официални медицински институции, в които медицинските инструменти преминават достатъчно лечение стерилизация.

Хеликобактер пилори-асоцииран хроничен гастрит (патогенеза, възможности за диференцирана терапия) Захарова Наталия Валеревна

480 търкайте | 150 UAH | $ 7.5 ', MOUSEOFF, FGCOLOR,' # FFFFCC ', BGCOLOR,' # 393939 '); "onMouseOut =" връщане nd (); "> Теза - 480 рубли, доставка 10 минути, денонощно, седем дни в седмицата и от празниците

Абстрактно - безплатно, доставка 10 минути, денонощно, седем дни в седмицата и празници

Захарова Наталия Валеревна. Хеликобактер пилори-асоцииран хроничен гастрит (патогенеза, възможности за диференцирана терапия): теза. Доктори на медицински науки: 14.00.05 / Захарова Наталия Валеревна; [Място на закрила: GOUDPO "Санкт Петербургска медицинска академия за следдипломно образование"].- Санкт Петербург, 2009.- 230 с.: ил.

Съдържание на дисертацията

Глава 1. Преглед на литературните данни 14

1.1. Етиология на хроничния гастрит 14

1.2. Свързан с H. pylori гастрит 16

1.2.1. Историческите етапи на изследването на N. pylori 17

1.2.2 Патогенни фактори на Helicobacter pylori 18

1.2.3. Имунни нарушения при свързан с H. pylori гастрит 24

1.2.4. Диагностика на инфекция с H. pylori 27

1.2.5. Лечение на свързан с H. pylori гастрит 33

1.2.6. Фармакокинетична и фармакодинамична обосновка за промяна на режима на дозиране на лекарствата в схемите за ликвидиране 36

1.2.7. Пробиотици в режимите на ликвидиране на H. pylori 46

1.3. Ендорфинова система на стомаха 49

1.4. Човешка интерферонна система 51

1.5. HLA човешка система 54

Глава 2. Материални и изследователски методи 60

2.1. Клинична секция 63

2.2. Молекулярно типизиране на HLA гени от клас II 63

2.3. Ендоскопски раздел 65

2.4. Морфологичен раздел 65

2.5. Диагностика на N. pylori-статус на пациента 66

2.5.1. Бърз тест за уреаза 66

2.5.2. 13С-уреазен тест за дишане 67

2.5.3. Хистологична диагноза на H. pylori 68

2.5.4. GCR с гастробиопатии 68

2.5.5. Серологична диагностика 70

2.6. Оценка на индивидуалните параметри на имунния статус на пациентите 71

2.7. Методът за изследване на чревната микрофлора 72

2.8. Подходи за приложно лечение 74

2.9. Фармакоикономическо обосноваване на режимите за ликвидиране 84

3.0 Методи за статистическа обработка на резултатите от изследванията 93

Глава 3. Собствени данни 95

3.1. Характеристика на групи пациенти 95

3.2. Имуногенетично изследване на пациенти 97

3.3. Имунологичен преглед на пациенти 110

3.4. Разпределението на H. pylory генотипове при различни групи пациенти 111

3.5. Серологични резултати 116

3.6. Резултатите от хистологично изследване на гастробиопатии 119

3.7. Резултатите от оценката на уреазната активност на H. pylori 126

3.8. Резултатите от проучване на нивото на секреторния IgA в стомашната лигавица 129

3.9. Резултати, бактериологични изследвания на микрофлората на кухината

3.10. Оценка на ефективността на схемите за ликвидиране 140

3.10.1. Първият етап от проучването 139

3.10.2. Вторият етап на изследването 167

3.10.3 Третият етап на изследването 171

Глава 4. Обсъждане на резултатите от проучването 182

Практически съвети 221

Референции 223

Въведение в работата

Хроничният H. pylori асоцииран гастрит има най-голям дял сред всички хронични заболявания на гастродуоденалната зона [5, 38, 149]. Значението на проблема е подчертано от Нобеловата награда за физиология или медицина за 2005 г. за откриването на бактерията H. pylori и нейната роля при гастрит и пептична язва B. J. Marshall и R. J. Warren.

Големият интерес към хроничния H. pylori-асоцииран гастрит е предизвикан не само от повсеместното и широко разпространение на инфекцията с Helicobacter pylori, но и от високия онкогенен потенциал на някои варианти на това страдание [3, 162].

Понастоящем етиологичната роля на Helicobacter в развитието на хроничен асоцииран с H. pylori гастрит е доказана [4, 225, 321]. Съществува обаче дисоциация между честотата на заразяване с този микроорганизъм и броя на пациентите с хроничен гастрит [46, 117, 118]. Възможността за колонизация от микроорганизма на стомашната лигавица без развитие на възпалителен процес създава предпоставките за търсене на нови фактори на вирулентност на H. pylori и колонизационна устойчивост на индивид [19, 70]. Разнообразието от прояви на Helicobacter pylori инфекция ни позволява да разгледаме асоциирания с H. pylori гастрит като резултат от взаимодействието на организма гостоприемник (фенотип, генотип, състояние на общ и местен имунитет) и микроорганизма (патогенност и вирулентност, инфекциозни дози) [20, 63, 69, 98, 291, 307].

Установено е, че ликвидирането на H. pylori е водещ фактор за предотвратяване на рецидив на заболяването [8, 21, 109]. За ликвидиране на микроорганизъм при заболявания, свързани с N. pylori, се използват сложни схеми, които включват най-малко два антибактериални

лекарството в комбинация с инхибитори на протонната помпа [1, 23, 27, 221]. Въпреки това, дори при този подход честотата на елиминиране на патогена от стомашната лигавица не достига 80% [177]. В тази връзка търсенето на нови начини за повишаване на ефективността на стандартната ерадикационна терапия става уместно..

През последните години се формира идея за целесъобразността на употребата на лекарства, които променят имунната реактивност, микробиоценозата и невроендокринната регулация на пациента в комплекс от терапевтични мерки. Към днешна дата обаче клиничните изпитвания в тази посока са малко [9, 58, 87, 95, 116, 212, 243].

Стомашно-чревния тракт е единна система, в която всички връзки са взаимосвързани. В тази връзка е важно да се проучи взаимното влияние на патологията на стомаха и червата и възможността за използване на пробиотични препарати с цел повишаване на имунната реактивност на макроорганизма и местния имунитет на стомашната лигавица [2, 44, 90, 130, 255].

По този начин широкото разпространение на асоциирания с H. pylori гастрит, липсата на ефективност на стандартните схеми за ерадикация, участието на имунни, неврохормонални и микробиотични разстройства в генезиса на болестта и липсата на проучвания за корекцията на тези смени послужиха като основа за това изследване за създаване на теоретична и практическа основа за разработване на нови терапевтични подходи за лечение на гастрит, свързан с H. pylori.

Целта на изследването и целите на изследването

Целта на работата беше да се проучат патогенетичните особености на хроничния свързан с H. pylori гастрит и възможностите за въздействие

курсът им на лекарства, засягащи имунната реактивност.

За постигането на тази цел бяха формулирани следните задачи:

За оценка на състоянието на имунната система, локални имуноморфологични характеристики на пациенти с хроничен гастрит, свързан с H. pylori.

Да се ​​разкрият особеностите на HLA-DRB1 състоянието на пациенти с хроничен гастрит, свързан с H. pylori.

За да се оцени приноса на патогенните фактори на H. pylori към прилагането на вариативния ход на лезия Helicobacter.

За да се оцени честотата на постигането на ерадикация, като се използват стандартни схеми на терапия при заболявания, свързани с H. pylori.

За изследване на ефекта на интерферона индуктор неовир, синтетичния аналог на левцин енцефалин даларгин и синбиотичен ламинолакт върху честотата на ерадикация при хроничен гастрит, свързан с N. pylori.

За оценка на ефекта на монотерапията с ламинолакт върху хода на хроничен гастрит и пептична язва.

Разработване и въвеждане в клиничната практика на препоръки за поетапно диференциран подход при избора на режими на изкореняване на N. pylori.

Научната новост на изследването се състои в разработването на методи за повлияване на хода на хроничното възпаление в лигавицата на стомаха j с гастрит, свързан с H. pylori. Използване на систематичен подход за оценка на клиничните и имуногенетични характеристики на пациенти с хроничен свързан с H. pylori гастрит, ефективността на използването на стандартни

ерадикационни подходи и оригинални сложни техники с използването на интерферон индуктор неовир, синтетичен аналог на левцин енцефалин даларгин и синбиотичен ламинолакт. Установено е, че неовир в комбинация със стандартен режим на лечение значително повишава ефективността на ерадикационната терапия. В същото време връзката на даларгин, без да влияе значително на честотата на ерадикацията, повишава клиничната ефективност на лечението и спомага за стабилизиране на процесите на потискане на H. pylori. Показана е възможността за постигане на изкореняване на микроорганизъм от стомашната лигавица по време на монотерапия с ламинолакт. Установена е висока степен на инфекция от поне два щама на микроорганизмите..

Определят се имуногенетичните характеристики на пациентите и генотипичните особености на H. pylori, влияещи върху честотата на постигане на изкореняване на микроорганизма. Анализира се състоянието на локален хуморален имунитет (ниво на секреторен IgA) при пациенти с гастрит, свързан с H. pylori, и ефектът на ерадикацията на H. pylori върху нивото на slgA..

Показана е ниска степен на реинфекция след ликвидиране..

Според резултатите от проучването е получен патент за изобретяването на метод за лечение на хроничен, свързан с H. pylori гастрит с лекарствения ламинолакт, регистриран в Държавния регистър на изобретенията на Руската федерация на 27 февруари 2005 г..

Практическото значение на работата

Разкрити са имуногенетичните предразполагащи и защитни фактори във връзка с развитието на това заболяване, показано е тяхното влияние върху ефективността на стандартните подходи за лечение. Възможността за HLA-DRBl типизиране на пациенти с хроничен асоцииран с H. pylori гастрит и типизиране на N. pylori генома за определяне на степента на по-нататъшно

терапевтичен ефект. Показана е ниската ефективност на стандартния седемдневен трикомпонентен режим на ерадикация на H. pylori и повишаването на ефективността на терапията чрез засилване или включване на имуномодулиращото лекарство неовир в сложния режим на лечение, което има както клинично, така и икономическо значение, тъй като е възможно да се предизвика трайна клинична ендоскопска ремисия на гастрит в по-голям брой пациенти. Предложена е оптимална терапия за ликвидиране на първа линия по отношение на рентабилността, състояща се в комбиниране на стандартен режим на лечение с ламинолакт и е установено, че редица пациенти могат да бъдат изкоренени с монотерапия с ламинолакт. Разработен е алгоритъм за избор на модела на ликвидиране на N. pylori.

Основните разпоредби на дисертацията, представена на писмената защита

Имуногенетичните характеристики на жителите на Санкт Петербург под формата на превоз на специфични HLA-DRB1 особености предразполагат към; развитието на свързан с H. pylori гастрит и влияе върху ефективността на ерадикационната терапия.

Генотипични характеристики на микроорганизма S. пилори (cagA + и cagH +) влияят върху хода на инфекцията с Helicobacter pylori и ефективността на ерадикационната терапия.

Стандартната седемдневна трикомпонентна схема не може да се препоръча за лечение на жители на Санкт Петербург с асоцииран с N. pylori гастрит поради недостатъчната му ефективност.

Като терапия от първа линия фармакоикономически обосновано е комбинацията от стандартен трикомпонентен режим на ликвидиране с ламинолакт. Монотерапия с ламинолакт при хроничен гастрит, свързан с H. pylori, може да се препоръча, ако има противопоказания за антибиотици.

12 Тестване на работата

Основните разпоредби на работата бяха докладвани на Руските гастроентерологични седмици (Москва, 2004-2007 г.), Руския национален конгрес „Човекът и медицината“ (Москва, 2001-2005 г.), X сесията на руската група за изследване на N. pylori (Омск, 2004 г.), III конференция на гастроентеролозите Южен федерален окръг (Ростов на Дон, 2004). Резултатите от проучването са представени на руската конференция с международно участие „SPb-Gastro” (Санкт Петербург, 2002; 2005; 2008), VII Международна конференция MAKMAX / ESCMID (Москва, 2005) и Конгреса на лекарите от Северозападен регион (Санкт Петербург, 2005 ), Първата северозападна конференция „Пробиотици, пребиотици и синбиотици. Фундаментални и клинични аспекти ”(Санкт Петербург, 2005 г.), Конгрес„ Рационална фармакотерапия и клинична фармакология ”(Санкт Петербург, 2006 г., 2008 г.).

Бяха публикувани 71 доклада по темата на дисертацията, най-значимите от тях са представени в резюмето, включително 25 статии, от които 8 са публикувани в списания в списъка на Висшата атестационна комисия на Русия, 3 учебни и методически труда, патент на Руската федерация за изобретение.

Практическо изпълнение

Резултатите се използват в практическата работа на държавното здравно заведение в Санкт Петербург „Градска болница № 26”, болница № 33 на Колпино, диагностично-консултативен център № 85, в учебния процес на отделенията по терапия и клинична фармакология, гастроентерология GOU DPO SPbMAPO.

13 Структура и обхват на дисертацията

Тезата е представена на страница 261 от машинописния текст, включва увод, четири глави, заключения, практически препоръки, списък на референции от 343 източника (95 - домашни и 248 - чуждестранни автори). Работата е илюстрирана с 47 фигури и 44 таблици..

Етиология на хроничния гастрит

Анализът на литературните данни ни позволява да заключим, че понастоящем няма общоприето определение за хроничен гастрит. Най-често срещаната гледна точка е идеята, че „хроничният гастрит“ е клинична и морфологична концепция. Хроничното възпаление на стомаха се потвърждава само от резултатите от морфологични изследвания на лигавицата [7, 43, 133]. Дори в ръководството на В. С. Морсън и И. М. П. Доусън, публикувано през 1979 г., беше посочено, че преди биопсия клиницистът няма право да диагностицира хроничен гастрит и може да използва само синдромологичното обозначение „не язва диспепсия“ [239, 272].

Терминът "хроничен гастрит", когато се превежда буквално, означава хронично възпаление на стомаха. Клинично-морфологично обаче говорим само за лигавицата, където се развиват възпаления, дистрофия и нарушения на обновяването на клетките, тежестта на които определя морфогенезата и клиничната картина на заболяването [134, 287, 301].

Гастритът е широко разпространено заболяване [264, 266]. Първите епидемиологични изследвания на това заболяване при популация, използваща биопсичен материал, са проведени през 1968 г. Според изследването хроничен гастрит е открит при 53% от всички изследвани, от които атрофия на лигавицата е открита в 29% от случаите [300].

Понастоящем честотата на разпространение на хроничния гастрит като цяло остава същата, но според съвременните представи за етиопатогенезата на това заболяване са установени нови видове гастрити, показана е тяхната специфична тежест в структурата на заболяването [5, 149, 168, 169, 234].

В Русия и други страни от ОНД, според официалната статистика, се докладват повече от 1 милион случаи на хроничен гастрит и пептична язва [81].

Проблемите на етиопатогенезата на хроничния гастрит са обсъждани в многобройни проучвания в продължение на десетилетия. Правени са опити да се установи водещата роля на такива фактори на околната среда като характеристиките на хранителното поведение и диета, употребата на кафе, алкохол и тютюнопушене [5, 16, 128, 150].

Повратният момент в разбирането на проблема с хроничния гастрит е откриването на Helicobacter pylori през 1983 г. от австралийските учени B.J. Marshall и J.R. Уорън [226]. Според съвременните идеи, отразени в класификацията на Сидни за гастрит, най-често срещаният автоимунен, химичен и гастрит на Helicobacter pylori [271].

Автоимунният хроничен гастрит (тип А) е рядка $ болест. Той се среща при 9% от всички атрофични форми на гастрит, открити в европейското население главно в две възрастови групи: възрастни хора и деца [144, 150, 152]. Комбинираните форми, тоест хроничният гастрит А + В има по-висока специфична тежест - 12%. Не са открити различия между половете в разпространението на този вид гастрит.

Химически причиненият хроничен гастрит (тип С) има редица епидемиологични особености. Най-честата причина за развитието на този вид гастрит е резекция на стомаха и затова разпространението му корелира с честотата на операцията в определен регион и вида на резекция. Средно реактивен рефлуксен гастрит се наблюдава при 35% от оперираните пациенти [5].

Хеликобактер пилори-асоцииран хроничен гастрит (тип В или бактериален) доминира над други видове гастрити (до 85%). В момента етиологичната роля на H. pylori при хроничен гастрит е доказана и всеобщо призната [54, 159, 160]. Най-убедителните данни са получени по време на експерименти за самозаразяване на доброволци с чиста култура на H. pylori.

Епидемиологичните данни за разпространението на този вид гастрит не отразяват честотата на лигавичните лезии, а честотата на откриване на инфекциозния агент H. pylori [31, 72]. Според някои автори епидемиологията на тази инфекция е практически епидемиологията на хроничния свързан с H. pylori гастрит [23, 78, 297].

Последните публикации както на руски, така и на чуждестранни гастроентеролози, генетици и микробиолози са фокусирани върху проблема за оценка на факторите на вирулентност и патогенност на H. pylori [94, 101, 119, 127, 155, 194]. След откриването на Helicobacter, редица учени са скептично настроени към необходимостта от елиминиране на микроорганизма от стомашната лигавица. Аргументите се основаваха на потвърждаване на факта на колонизация на стомаха без развитие на инфекция [117, 267, 270]. Научният и практически опит, натрупан при лечението на заразени с N. pylori пациенти през последните десетилетия, ни позволи да очертаем диапазона на страданията, при който елиминирането на микроорганизма от стомаха води до промяна в хода на патологичния процес и в някои случаи до излекуване [221].

H. pylori е грам-отрицателна бактерия. Под микроскопа клетките изглеждат като движещи се спирални, извити или прави пръти, с диаметър 0,5-1,0 микрона и дължина 2,5-5,0 микрона, със заоблени краища. Движението на клетките е бързо и бързо поради джобчета с капаци, разположени на един от полюсите. Микроорганизмът е микроаерофил [48, 148, 154, 156]. Този факт затруднява работата с чиста Helicobacter култура..

Значителен факт е способността на H. pylori да се трансформира от спирална форма в кокоидна форма [24, 236, 265, 319]. Не може да се изключи, че този механизъм допринася за намаляване на ефективността на антимикробните агенти по време на изкореняването на микроорганизъм [206]. Има различия в експресията на гените на вирулентност под различни форми. Кокциформните форми на H. pylori напълно престават да синтезират протеини с високо молекулно тегло и най-вероятно това може да обясни тяхната ниска имуногенност [114, 283, 233].

Фактори на патогенност на Helicobacter pylori

Последните публикации както на руски, така и на чуждестранни гастроентеролози, генетици и микробиолози са фокусирани върху проблема за оценка на факторите на вирулентност и патогенност на H. pylori [94, 101, 119, 127, 155, 194]. След откриването на Helicobacter, редица учени са скептично настроени към необходимостта от елиминиране на микроорганизма от стомашната лигавица. Аргументите се основаваха на потвърждаване на факта на колонизация на стомаха без развитие на инфекция [117, 267, 270]. Научният и практически опит, натрупан при лечението на заразени с N. pylori пациенти през последните десетилетия, ни позволи да очертаем диапазона на страданията, при който елиминирането на микроорганизма от стомаха води до промяна в хода на патологичния процес и в някои случаи до излекуване [221].

H. pylori е грам-отрицателна бактерия. Под микроскопа клетките изглеждат като движещи се спирални, извити или прави пръти, с диаметър 0,5-1,0 микрона и дължина 2,5-5,0 микрона, със заоблени краища. Движението на клетките е бързо и бързо поради джобчета с капаци, разположени на един от полюсите. Микроорганизмът е микроаерофил [48, 148, 154, 156]. Този факт затруднява работата с чиста Helicobacter култура..

Значителен факт е способността на H. pylori да се трансформира от спирална форма в кокоидна форма [24, 236, 265, 319]. Не може да се изключи, че този механизъм допринася за намаляване на ефективността на антимикробните агенти по време на изкореняването на микроорганизъм [206]. Има различия в експресията на гените на вирулентност под различни форми. Кокциформните форми на H. pylori напълно престават да синтезират протеини с високо молекулно тегло и най-вероятно това може да обясни тяхната ниска имуногенност [114, 283, 233].

Бактериите в стомашната лигавица са описани през миналия век, но за пръв път австралийските учени успяват да научат по същество връзката на микроорганизмите с развитието на възпаление на лигавицата. Историческите етапи на развитието на идеите за микроорганизма N. pylori са представени в табл. 1 [29,141,221,227].

H. pylori е сред патогенните бактерии, въпреки че, според М. Дж. В лазер, в зависимост от обстоятелствата, той може да се държи като коментар.

Важен фактор за колонизирането на H. pylori е мобилността, свързана с наличието на мощни жлези, които му позволяват лесно да се движи във вискозна среда, като слуз. Джгутиците са базирани на два FlaA и FlaB протеини, кодирани от flaA и flaB гените, експресията на които се регулира от специалния регулаторен протеин FIbA.

Микробът е в състояние да оцелее в киселата среда на стомаха благодарение на способността си да произвежда уреаза. Уреазата разгражда уреята до амоняк, който неутрализира водородните йони. В този случай, H. pylori уреазата действа като токсин, увреждайки епитела с амониеви йони. Уреазата е многоизмерен протеин, съдържащ никел. Уреазният генетичен клъстер кодира структурни субединици (ureB, ureA, ureC, urel, ureE, ureF, ureG, ureH), чието откриване се основава на методите за диагностика на Helicobacter PCR [237].

След инвазия съществена стъпка в развитието на повечето инфекциозни заболявания е адхезията на бактериите към клетките и елементите на съединителната тъкан. В N. pylori бяха открити няколко адхезина, които определят избора на гостоприемника и взаимодействат с епителните клетки. Сред тях най-добре се изследват протеините Bab (свързващ адхезив за кръвна група), хемаглутинин с молекулно тегло 3 kDa, имащ висок афинитет към неврамилактоза и обозначен като NLBH (неврамил лактозен свързващ хемаглутинин). Като рецептори на адхезия се използват остатъци от сиалова киселина (като NLBH), гликопротеинови сулфо групи, гликолипиди, фосфолипиди и остатъци от фукоза на антигени, подобни на Люис (като Bab). Показана е способността на микроба да се придържа към протеините на съединителната тъкан, в частност колаген, ламинин и вятронектин [175].

В допълнение към уреазата и адхезините, способността на микроба да нахлува в епителните клетки е сред факторите, които защитават H. pylori от действието на защитните сили на организма и химиотерапевтичните средства. Смята се, че навлизането на H. pylori в епителните клетки се индуцира от самия микроб. Косвено потвърждение за това са данните за способността на H. pylori да индуцира леден генен продукт, който принадлежи към класа рестриктази, при контакт с епитела [313].

В допълнение, H. pylori има способността да произвежда токсини. Най-проучваният е цитотоксин А (VacA), който причинява вакуолизация на епителните клетки чрез образуване на пори в цитоплазмената мембрана. Приблизително 50% от щамовете имат способността да образуват VacA протеин, но vacA генът е открит във всички щамове [107, 143, 202]. Една бактериална клетка синтезира VacA-цитотоксин под формата на 140 kDa предшественик, който по време на секрецията се превръща в 88 kDa полипептид [229, 334]. С-крайният фрагмент на протеина-прекурсор с маса 50 kDa остава свързан към бактериалната клетка, докато секретираният полипептид се разцепва на още два фрагмента, които са плътно свързани. Една от субединиците се свързва с рецептора на целевата клетка (В-свързваща субединица) и причинява адхезия, докато другата има функционална активност (А-активна субединица). Под въздействието на ниски стойности на pH, токсините се димерират върху мембраната на еукариотната клетка, образуват хексомери, които образуват йон-селективни канали, описани от X. Wang et al. През 2000 г. [320]. Нарушаването на йонния баланс вътре в еукариотните клетки води до образуването на вакуоли в тях, което даде името токсин. Важните VacA функции включват пасивен селективен транспорт на урея през стомашните епителни клетки. Друго важно свойство на VacA е способността му да модифицира цитоскелета на епителните клетки. Смята се, че този ефект се дължи на директното свързване на цитотоксина с протеина VIP54, структурна единица на микрофиламентите. Възникналите промени в цитоскелета на клетката значително намаляват подвижността й и това води до забавяне на зарастването на микродефектите на епитела, което се дължи на миграцията на съседни епителни клетки.

Поради мозаечната структура на съответния оперон, vacA може да съществува под формата на следните алели: sla, sib, sic, s2, ml, m2a, m2b. Комбинацията от a / ml алели е свързана с най-високата цитотоксична активност [308, 314, 315, 334]. Щамовете с генотип s2 произвеждат неактивен токсин.

Молекулярно типизиране на HLA гени от клас II

Молекулярното типизиране на HLA гените от клас II се провежда на два етапа: изолирането на геномната ДНК и реакцията на амплификация с набор от специфични за секвенцията праймери. HLA типизирането се извършва на базата на Руския изследователски институт по хематология и трансфузиология.

Геномната ДНК за изследване е изолирана от моноядрени клетки на стабилизирана периферна кръв EDTA (замразена при -20 ° C) съгласно инструкциите за използване на набора от реагенти за изолиране на ДНК (NPF DNA-Technology, Москва).

Алели на HLA-DRB1 гена се определят чрез PCR с помощта на NPF DNA-Technology реагентите (Москва). Отличителна черта на използвания метод PCR-mSSP (смесена с конкретни праймери на полимеразна верижна реакция последователност) (Alekseev L.P. et al., 1997) е използването на няколко двойки праймери по време на PCR, които произвеждат продукти с различна дължина по време на PCR. Това даде възможност едновременно да амплифицират различни алелни варианти на изследвания ген и да ги идентифицират чрез съотношението на PCR продукта със стандартен маркер на ДНК дължини.

Ендоскопското изследване на пациентите включва фиброезофагогастроскопия с помощта на ендоскопи от Olympus, Япония. С фиброезофагогастроскопия се оценява състоянието на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника. Вниманието беше привлечено от тежестта на възпалителните промени (хиперемия, оток), тяхното разпространение (антрален гастрит, гастродуоденит, пангастрит, дуоденит), наличието на ерозия и язви. За диагностициране на N. pylori и хистологично изследване са взети проби от биопсия на стомашната лигавица от различни отдели: тялото на стомаха (2 биопсия), антрума (3 биопсия) и дуоденалната крушка (1 биопсия).

Ендоскопски пациентите са изследвани преди лечението, след 6 седмици. Според клиничните показания FGDS се извършва 6-12 месеца след края на основния курс на терапия.

Проби от гастробиопсия от антрума и долната трета на тялото на стомаха, получени чрез фиброгастроскопия, се поставят в епруветки с 96% етанол, където те се фиксират за 24 часа. След това беше извършена стандартна обработка на материала, последвана от подготовка на парафинови секции. Секциите бяха оцветени с хематоксилин-еозин.

След визуална аналогова скала се оценява наличието и степента на инфилтрация от неутрофилни гранулоцити, лимфоцити и плазмени клетки, тежестта на атрофия, метаплазия. Концентрацията на IgA в биопсии се определя чрез блотиране. Като контрола се използва търговски човешки серум IgA в концентрация 1 mg / ml и двойното му разреждане. 3 μl от всяко разреждане се прилага върху нитроцелулозната мембрана в един контролен ред.

200 μl физиологичен разтвор се прибавят към пробите от биопсични проби, ресуспендират се и 3 μl се прилагат върху същата мембрана. Мембрана с приложени биопсични проби се поставя в блото разтвор за 30 минути при разклащане при стайна температура. След това мембраната се поставя в блото разтвор, съдържащ белязан анти-IgA антисерум и се държи в продължение на 30 минути. Мембраната се промива 10 минути с разтвор на блото и 3 пъти в продължение на 5 минути с разтвор на PBS. Измитата мембрана се изсушава на въздух и се поставя в разтвор на субстрат на алкална фосфатаза (X-фосфат, NBT) за оцветяване.

Комплекс от диагностични техники се използва едновременно за оценка на инфекцията с H. pylori. Комбинацията от инвазивни (бърз тест за уреаза, хистологичен метод, PCR диагностика) и неинвазивни (C дихателен тест, определяне на антитела към Helicobacter) диагностични методи позволи да се избегнат фалшиви резултати както в началото на лечението, така и след курс на ликвидиране.

За работа е използван тест за уреаза. Методът, както е показан на фиг. 1, се основава на откриването на уреазна активност на H. pylori.

При хидролизиране на уреята под действието на уреазата се получава натрупване на амониев йон и повишаване на рН на средата, което се фиксира с помощта на индикатор, който променя цвета на разтвора на фенол-уста. Фенол-устата променя цвета на малиново жълто при рН над 6,8. Биопсиите се поставят в разтвор, съдържащ урея. Въз основа на промяна в цвета на разтвора се преценява наличието или отсъствието на N. pylori в пробата на стомашната лигавица с активност на уреазата..

Характеристика на групи пациенти

Както беше отбелязано в материала и методите на главата, проучването включва 393 пациенти с диспептични оплаквания и проверени хроничен гастрит, свързан с H. pylori. При 170 изследвани пациенти не са открити съпътстващи язвени лезии на стомашно-чревния тракт (по време на периода на наблюдение и анамнестично). Тези пациенти се считат за пациенти с "изолиран" Helicobacter pylori гастрит. 151 пациенти страдаха от пептична язва с дванадесетопръстника при наличие на хроничен гастрит, свързан с H. pylori. При 72 пациенти хроничният Helicobacter pylori гастрит е комбиниран с улцерозен колит. Въпреки нозологичните различия, всички пациенти са обединени от факта на инфекцията с H. pylori и наличието на клинични и морфологични признаци на хроничен гастрит.

Групите пациенти се различават по възраст и продължителност на заболяването. Пациентите, страдащи от пептична язва и UC, са значително по-стари (съответно 44,47 ± 2,8 години и 47,38 ± 3,08 години) от групата пациенти без пептична язва на стомашно-чревния тракт (p 0,0001). Това предполага, че гастритът, като фоново заболяване, пациентите започват да страдат по-рано. Историята на заболяването на дванадесетопръстника обаче е по-кратка (Таблица 14)..

По правило всички пациенти са показали диспептични симптоми още в детска възраст, са регистрирани при гастроентеролог. Някои пациенти отбелязват цикличния характер на заболяването, засилените симптоми на фона на психоемоционален стрес. Пациентите, страдащи от пептична язва и UC, отбелязват ясна сезонност в здравето си, често свързана не само с обостряне на основното заболяване, но и с обостряне на „фонов” гастрит. Естеството на оплакванията по време на обостряне на хроничен гастрит не зависи от съпътстващата патология. Както е показано на фиг. 13., клиничната картина е доминирана от оплаквания от болка, възникнала по време на хранене или веднага след хранене (315 души, 80,2% от пациентите), киселини в стомаха (289 пациенти, 73,5%), оригване "кисело" (291 пациенти, т.е. 74%), усещане за пълнота и пълнота в епигастриума (298 пациенти, 75,8%), гадене (157 души, 39,9%).

Сред описаните оплаквания не беше възможно да се идентифицират специфични, обикновено „гастритни“. Това вероятно се дължи на липсата на ноцицептивни рецептори директно в стомашната лигавица и появата на висцерална болка с дразнене на ноцицепторите на мускулния слой на горния стомашно-чревен тракт.

По този начин клиничната картина се състоеше от симптомен комплекс (усещане за пълнота и пълнота в епигастралната област, оригване, киселини, гадене), поради дискинезия на стомаха и дванадесетопръстника, произтичаща от възпаление. Не беше възможно да се оцени честотата на съпътстваща гастроезофагеална рефлуксна болест поради конструктивните особености на тази работа. Честото оплакване от киселини по време на обостряне на гастрит също се отразява на съпътстващи двигателни нарушения.

Генетичните характеристики на тялото играят решаваща роля при прилагането на много заболявания. По време на колонизацията на стомашната лигавица чрез микробна флора, HLA класът на гените на основния комплекс за хистосъвместимост определя развитието на специфично имунно разпознаване и отговор на чужд антиген. Връзката на инфекцията с H. pylori с експресията на HLA молекули е многократно потвърдена. За всяко изследвано население (японци, мексиканци, италианци и други) са описани собствените им алелни комбинации, които предразполагат към развитие на инфекция с Helicobacter pylori. При условията на циркулация на идентични щамове от H. pylori в популация изглежда важно да се идентифицира влиянието на имуногенетичните характеристики на индивида върху развитието на страдащия от Helicobacter pylori.

За да се оценят имуногенетичните характеристики на пациентите, HLA клас II е въведен, тъй като молекулите от клас II определят развитието на хронични инфекциозни заболявания, а DR антигените играят най-значимата роля за регулиране на взаимодействието на микроорганизмите с макроорганизъм, представяйки Helicobacter гени на имунокомпетентните клетки за формиране на имунен отговор на чужди антигени. За да се оцени честотата на появата на различни алелни комбинации при инфекция с Helicobacter pylori, е извършено HLA-DRB1 типизиране на 176 пациенти, страдащи от свързан с H. pylori гастрит. От тях при 77 пациенти е диагностициран изолиран Helicobacter pylori гастрит, при 59 пациенти гастритът е комбиниран с язва на дванадесетопръстника, а при 40 пациенти с UC. Разпределението на алелите на този локус за пациенти от три групи е представено в табл. 15. Получените данни бяха сравнени с резултатите от проучване на 346 здрави несвързани жители на Северозападен регион на Русия, изследвани в Руския изследователски институт по хематология и трансфузиология.

Значимостта на разликите се оценява чрез критерия%. Статистическата обработка на данните изчислява относителния рисков индекс (RR) от развитието на заболяването при хора с този HLA фактор в сравнение с тези, които не го правят. В допълнение, етиологичната фракция (EF) се изчислява, показваща тази част от пациентите, при които заболяването е свързано с наличието на дадена HLA специфичност или защитната фракция (PF), показваща тази част от пациентите, при които заболяването не се е развило, когато е открита тази HLA специфичност..

Какво е Helicobacter pylori гастрит и как се предава?

Преди това учените вярвали, че болестите на стомаха се развиват само поради наследствени характеристики, недохранване, излагане на лекарства и токсични вещества. Науката обаче вече е доказала, че много заболявания на стомаха, включително хроничен хеликобактер пилори гастрит, могат да провокират патогенни микроорганизми.

Процес на развитие

Причината за развитието е проникването в храносмилателния тракт на микроорганизма Helicobacter pylori. Това заболяване се нарича още гастрит, свързан с Helicobacter pylori или стомашно възпаление тип В..

Ако човек има силен имунитет, тогава бактерията може да живее в тялото, без да се проявява. Ако защитните сили са отслабени, тогава тя започва да се размножава бързо. Микробът уврежда стомашната лигавица и провокира развитието на гастрит, свързан с Helicobacter. Заразяването става по следния начин:

  • първо, бактерията, която причинява гастрит, навлиза в антрама. Микроорганизмът има обвивка, която го предпазва от излагане на солна киселина;
  • Helicobacter се прикрепя към стомаха с антени и пробива лигавицата;
  • микроорганизмът се храни с епителни клетки и изхвърля преработените вредни вещества директно в стомаха;
  • засегнатите клетки вече не могат да защитят стените на органа и под въздействието на стомашен сок в мембраната възниква възпалителен процес.

При липса на лечение на гастрит, причинен от бактерията Helicobacter pylori, броят на вредните микроорганизми расте, засягайки съседните райони.

Проучванията показват, че антралната лезия от Helicobacter може да провокира хроничен основен гастрит при 36% от пациентите. Това се дължи на факта, че стомашната лигавица е много устойчива на бактериална колонизация..

Хеликобактер произвежда вещества - цитотоксини, които унищожават лигавицата, което допринася за пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника.

Образува хеликобактер лезия

Различават се тези възможни форми на увреждане на стомаха от Helicobacter:

  • латентна форма - пациентът може дори да не знае за съществуването на болестта. Човек има Helicobacter на лигавицата, но не се проявяват прояви на болестта. Бактерията може да бъде открита само по време на изследването;
  • остър гастрит - това заболяване се характеризира с тежки симптоми. Човек се обръща към гастроентеролог с оплаквания от силна болка, постоянно гадене и повръщане. Тогава проявите намаляват, развива се хронична форма на заболяването;
  • хроничен атрофичен гастрит - болестта протича на етапи. Отначало се развива само в антрума, но впоследствие засяга други отдели;
  • хроничен гастродуоденит - инфекциозният процес обхваща дванадесетопръстника. Най-честите симптоми на заболяването са ерозия, подуване;
  • пептична язва - възниква в резултат на хроничен гастрит, провокиран от Helicobacter. При липса на навременно лечение може да се развие рак..

Симптоми на заболяването

Симптомите и лечението на гастрит, причинен от Helicobacter pylori, зависят от степента на увреждане на органите.

В началото на заболяването се отбелязва локализация на бактерии в антрама, възниква възпалителен процес. Заболяването се развива най-често без секреторна недостатъчност, симптомите му приличат на язва на стомаха:

  • коремна болка след хранене;
  • често гладни болки сутрин;
  • киселини в стомаха;
  • кисела оригване;
  • запек.

С прогресирането на болестта възпалителният процес се разпространява допълнително и преминава в дифузна форма с ниска киселинност. Бактериите се откриват по-рядко и в по-малко количество, отколкото при ранния антрален гастрит..

В късен стадий признаците на гастрит с Helicobacter се характеризират със секреторна недостатъчност:

  • липса на апетит;
  • периодично гадене;
  • сухо чувство, смрад на желязо в устата;
  • появява се еруктация, понякога с гнила миризма;
  • усещане за пълен стомах след хранене;
  • болки в стомаха;
  • бучене и подуване на корема;
  • склонност към диария.

Диагностични методи

За точна диагноза се извършва задълбочена диагноза на заболяването..

Лабораторното изследване включва:

  • общ анализ на кръв, урина;
  • кръвна биохимия;
  • анализ на изпражненията за антиген.

Задължителните инструментални методи за диагностика са:

Гастроскопията е основният метод за потвърждаване на заболяването, който ви позволява да извършите хистологично изследване на биопсията. За да направите това, пациентът взема и изследва възпалените частици на лигавицата.

Хистологията на биопсичните проби се прави, за да се определи вида на гастрит, патологични промени и наличието на бактерията Helicobacter pylori..

Хеликобактерната инфекция се открива чрез инвазивни и неинвазивни методи:

  • цитологично изследване;
  • уреазен тест;
  • C-уреазен тест за дишане.

Лечение на заболяването

Терапията за това заболяване е различна от схемата на лечение на гастрит без бактерии. Основната разлика е, че гастритът без Helicobacter не изисква антибиотици.

Лечението на гастрит на Helicobacter pylori е фокусирано върху унищожаването на Helicobacter pylori. За да се отървете от болестта, се провежда тройна или четирикомпонентна терапия..

При тройна терапия се предписват следните лекарства:

  • инхибитор на протонната помпа - лансопразол, рабепразол;
  • антибиотик - кларитромицин;
  • Амоксицилинов антибиотик или антимикробно лекарство Метранидазол.

С четирикомпонентната терапия те приемат:

  • инхибитор на протонната помпа - Пантопразол, Езомепразол;
  • бисмутови препарати;
  • антимикробно лекарство - метронидазол;
  • антибиотик - тетрациклин.

Такава терапия за гастрит с Helicobacter pylori продължава 7-14 дни. През това време при повечето пациенти инфекцията се елиминира напълно. След този режим на лечение е необходимо да се диагностицира лигавицата, за да се определи наличието или отсъствието на бактерии.

Диета за възстановяване

Диетата е основното условие за ефективно лечение на гастрит, провокиран от Helicobacter pylori. Менюто трябва да включва ястия, които намаляват натоварването на стомашно-чревния тракт и подобряват храносмилането. Диетата трябва да отговаря на следните принципи:

  • осигурете често хранене, 5-6 пъти на ден;
  • количеството на използваната сол трябва да бъде не повече от 2 чаени лъжички на ден;
  • консумирайте 2,5 литра на ден питейна или минерална вода без газ;
  • храната трябва да е топла.

Диетичното меню е съставено от диетолог лично за конкретен пациент и трябва да се вземе предвид нивото на ph. Но най-често гастритът с Helicobacter се характеризира с повишена киселинност.

Правилното хранене по време на лечението трябва да бъде балансирано. В период на обостряне се препоръчва пълен отказ от храна за 2-3 дни. Тогава диетата включва въвеждането на такава храна в диетата:

  • смлени супи на базата на леки месни бульони;
  • тънки или вискозни зърнени храни;
  • зеленчуци на пюре;
  • желе, желе, сладък ягодов мус;
  • бисквити в ограничени количества.

В бъдеще е позволено да добавяте други продукти, като предварително ги съгласувате с лекаря.

Важно е да не забравяме, че диетата при лечение на гастрит, провокирана от Helicobacter, е задължително условие. За да се излекува болестта, напълно да се възстанови и да се избегне рецидив, тя трябва да се наблюдава дълго време..

За да наддадете на тегло с гастрит с Helicobacter, трябва:

  • спазвайте индивидуална диета;
  • спазват правилното съотношение на протеини, мазнини и въглехидрати;
  • осигурете на тялото физическа активност, изпълнете упражнения за изграждане на мускули;
  • приемайте добавки, лекарства и билкови лекарства, които увеличават апетита и насърчават наддаването на тегло. Но само след консултация с диетолог.

Народни начини

Лечението на заболяването може да се проведе както с лекарства, така и с лечебни растения, като се използват алтернативни методи на терапия. Ефективно естествено средство за борба с Helicobacter pylori е прополисовата тинктура, която има антимикробен ефект.

Народно средство, което стимулира синтеза на протеини, е масло от морски зърнастец..

В случай на обостряне се препоръчва приема на инфузии на елекампан, жълт кантарион, златен мустак, ленени семена, мента, лайка.

Преди да използвате народни средства, трябва да се консултирате с лекар.

За да се предотврати заразяване с тази инфекция, се препоръчва да се пие сироп от шипка 1 чаена лъжичка дневно в продължение на един месец. След това трябва да направите почивка от 2 седмици и можете да повторите приема.

Важно условие за предотвратяване на гастрит на Helicobacter pylori е спазването на хигиенните правила. Не забравяйте да миете ръцете си преди да ядете храна, използвайте чисти съдове. Не вземайте хигиенни предмети на други хора. Ако човек има хеликобактериоза, тогава другите членове на семейството също трябва да преминат диагностичен преглед.

Информацията на нашия уебсайт се предоставя от квалифицирани лекари и е само с информационна цел. Не се самолекувайте! Не забравяйте да се свържете със специалист!

Автор: Румянцев В. Г. Опит 34 години.

Гастроентеролог, професор, доктор на медицинските науки. Предписва диагностика и провежда лечение. Експерт на групата за изследване на възпалителни заболявания. Автор на над 300 научни труда.

Важно Е Да Се Знае За Диария

структураСъставът на продукта включва активната съставка макрогол 4000, също има допълнителни компоненти в състава: калиев хлорид, натриев хлорид, безводен натриев сулфат, натриев бикарбонат, натриев захарин.


Анализът на фекалиите за яйца на хелминти е стандартно медицинско проучване, което се предписва за възрастни и деца. Използва се за диагностициране на протозои и хелминтиази, причинителите на които паразитират в стомашно-чревния тракт на човека.